患者男,77 岁。因胸痛2 h 入院。患者于入院前2 h 晨起后无明显诱因突发胸痛不适,位于胸骨中下段,呈闷压痛,无放射,伴有出汗、恶心、嗳气感,无呕吐,持续不缓解,无心悸、头晕、黑矇、晕厥。

吸烟史40 余年,20 支/ d;十二指肠溃疡病史;否认高血压、糖尿病、高脂血症、脑梗死病史。

入院查体:体温36. 3 ℃,脉搏50 次/ min,呼吸20 次/ min,血压137/70 mmHg;神志清,急性病面容,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心率50 次/ min,律齐,心脏听诊区未闻及心脏杂音和额外心音,腹软,无压痛,双下肢无水肿。

入院心电图(图1)示:窦性心动过缓,下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)缺血性J 波伴ST 段轻度抬高,aVL 导联ST 段压低,V1—V4 导联ST 段压低伴明显U 波。

肌钙蛋白I 0. 05 ng/ mL(正常范围0. 010 ~0. 023 ng/ mL),肌钙蛋白T 未见异常,心肌酶谱未见异常,D-二聚体0.85 μg/ mL(正常范围<0.5 μg/ mL),血钾正常。

由于首份心电图缺血改变及肌钙蛋白I 轻微升高并未受到重视,且未及时进行18 导联心电图检查,因此未早期明确心肌梗死诊断和采取抗缺血治疗。此后患者出汗缓解,但胸痛仍未缓解,入院4 h后复查心肌损伤指标:肌钙蛋白I 0. 42 ng/ mL(正常范围0. 010 ~0. 023 ng/ mL),肌钙蛋白T 142. 4 ng/ L(正常范围0 ~ 100 ng/ L),CK-MB 29 U/ L(正常范围0 ~25 U/ L)。

入院4 h 后复查心电图(图2)示:窦性心律,Aslanger 样改变,Ⅲ导联ST 段抬高,Ⅱ导联ST 段压低,aVF 导联ST 段位于等电位线,V3—V6导联ST 段压低伴T 波直立,ST 段在V2 导联不抬高且在V1导联高于V2导联,下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)缺血性J 波振幅及R 波振幅减小,Ⅰ、aVL 导联ST段压低,aVR 导联ST 段抬高,Ⅲ导联异常Q 波,V7—V9导联缺血性J 波伴ST 段轻度抬高。

心脏超声检查:射血分数57%,左心室下壁中下段运动稍减弱,考虑急性心肌梗死,予阿司匹林300 mg、替格瑞洛180 mg、瑞舒伐他汀20 mg 治疗后行急诊冠状动脉(简称冠脉)造影(图3):左主干未见明显狭窄;左前降支近段至中远段多发斑块,近段最严重狭窄约50%,中远段最严重狭窄约90%,TIMI 血流3 级;左回旋支近段处完全闭塞;右冠脉中段多发斑块,最严重狭窄约50%,TIMI 血流3 级。

行左回旋支血管经皮冠脉腔内血管成形术(percutaneoustransluminal coronary angioplasty, PTCA), 予2 mm ×15 mm 球囊预扩后复查造影,可见回旋支近段至第二钝缘支分叉处长病变,最严重狭窄约90%,第一钝缘支开口狭窄约95%,第二钝缘支开口狭窄约70%。

术中出现慢血流,血压及心率下降,予对症治疗后好转。

行PTCA 后患者胸痛缓解,考虑患者病变严重、复杂,建议进一步行冠脉旁路移植术(coronaryartery bypass grafting,CABG)。

次日复查心电图(图4)示:窦性心律,Ⅲ、aVF 导联异常Q 波,aVF 导联碎裂QRS 波,下壁、侧壁导联R 波振幅减小。

心肌损伤指标峰值:肌钙蛋白I > 25 ng/ mL(正常范围0. 010 ~ 0. 023 ng/ mL), 肌钙蛋白T 9 065 ng/ L(正常范围0 ~ 100 ng/ L),CK-MB 434 U/ L(正常范围0 ~25 U/ L)。

术后继续予以抗血小板聚集、调脂等治疗,患者在病程中心率偏快,活动后明显,且伴有气喘,双肺底可闻及湿啰音,予呋塞米、螺内酯对症治疗,心力衰竭症状好转后加用美托洛尔控制心率、抑制心肌重构。

由于患者住院期间血压处于较低水平,因此暂未予沙库巴曲缬沙坦(ARNI)、血管紧张素转化酶抑制剂/ 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ ARB)以及钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2) 抑制剂等治疗,嘱其出院后监测血压、心率,门诊调整药物,规范抗心力衰竭治疗。

冠脉急性闭塞导致的心肌梗死是心血管内科急危重症,具有较高的致残率和致死率,早期识别和有效开通闭塞血管是改善预后的关键。

心电图是早期识别心肌梗死的重要检查技术,心肌梗死全球统一定义将ST 段抬高型心肌梗死(STsegmentelevation myocardial infarction, STEMI)心电图定义为连续2 个及以上导联ST 段抬高,不符合该标准的心肌梗死被分类为非ST 段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)。

如果STEMI 患者发生急性血管闭塞,早期开通血管已成为共识,但研究发现NSTEMI 也有一定的血管闭塞发生率,这部分患者同样需要急诊冠脉介入诊疗 。

临床上需要从NSTEMI 患者中识别可能发生血管闭塞的人群,尽早实施再灌注治疗,以改善预后,而心电图在这一环节中起关键作用。

仅Ⅲ导联ST 段抬高的下壁心肌梗死图形早有报道 ,直到2020 年ASLANGER 等报道的一项回顾性研究才使这种图形被广泛熟知,其心电图特点如下: 

① 下壁导联中仅Ⅲ 导联ST 段抬高;

② V4—V6导联中任意导联ST 段压低伴T 波直立,或T 波终末直立;

③ ST 段在V2 导联不抬高,且在V1导联高于V2导联。

该研究显示,这种心肌梗死图形占全部NSTEMI 患者的6. 3%,占所有下壁心肌梗死患者的13. 3%;有这种图形的NSTEMI 患者具有较高的血管闭塞发生率,闭塞部位多为回旋支,且多合并非梗死相关血管的严重病变,预后较其他NSTEMI 差,在预后方面与ST 段抬高型下壁心肌梗死无差异。

目前对该心电图成因的心电向量解释如下:额面上,下壁心肌梗死指向右下的向量与心内膜下心肌缺血指向aVR 导联的向量叠加,综合向量指向右侧,与aVF 导联垂直,投影于Ⅲ导联正向,Ⅱ导联负向,因此下壁仅Ⅲ导联表现为ST段抬高。

Aslanger 征是一种特殊的下壁心肌梗死心电图表现,需要早期识别和早期再灌注治疗,临床医生尤其是心血管医生应当具有较强的诊断意识,尽量减少漏诊。

ASLANGER 等研究显示,患者胸痛的首份心电图即表现为Aslanger 样。

本例下壁心肌梗死患者的心电图可由STEMI 动态演变为Aslanger 样。至于这种演变的成因,可能是随梗死程度及范围的进展,综合向量由右下逐渐向右侧移动的结果。

本例心电图由STEMI 动态演变为Aslanger 样对临床的启示如下:患者症状似乎较前有所改善,部分下壁导联ST 段回落,如果对Aslanger 样心电图没有准确认知,此时可能会误认为患者血管再通、病情改善,因而延误最佳再灌注时机。

然而,事实恰好相反:梗死相关血管不但没有再通,而且梗死程度及范围持续进展,必须尽早再灌注治疗。

回顾本病例,首份心电图表现为下壁导联ST 段抬高伴有缺血性J 波,预示心肌梗死及较高的心室颤动风险;随着梗死的进展,逐渐演变为Aslanger 样心电图,从症状发作到开通闭塞血管的时间较长,心肌梗死持续进展,造成梗死范围扩大、程度加重,以致术中慢血流和术后出现心功能不全的症状。

本病例同ASLANGER 等 的报道及车淑玉等的研究结果一致,表现为回旋支闭塞伴其他血管重度狭窄,病情相对严重,建议行CABG 治疗。