特征表现：Q波从无到有，R波从有到无，ST段抬高后压低，T波可正向、双向、冠状、低平或直立等；

图2 STEMI 心电图动态演变

为什么 T 波会高尖或倒置，ST 段会抬高或压低？

图 3 所示为单个心肌细胞除极和复极的心电波形变化。将电流计的负极接「0」电位（左侧），正极作为探查电极置于心肌细胞的另一端（右侧），当心肌细胞处于静息状态时，细胞膜内外存在一定的电位差（即内负外正），但在膜表面各处电位相等，没有电位差。此时电流计记录到的是一条直线，称为等电位线（图 3A）。

当心肌细胞一端受刺激而兴奋时，该处细胞膜则发生除极——由原先的「内负外正」转为「内正外负」，而与它相邻的部分仍处在「内负外正」的极化状态，两者之间出现了电位差，在其膜表面便产生了许多电偶或除极心电向量，「心电」由此产生，除极扩布方向指向正极心电波形朝上，背向负极心电波形朝下。

以正极为例，开始除极幅度大，形成心电波形上升支，在除极幅度最大化后转而减小，形成心电波形下降支，负极则相反（图 3B）。除极完毕，电偶消失，膜表面各处电位相等，电流计所记录到的曲线又回到等电位线（图 3C）。

待除极过程结束，复极过程随即开始。在复极过程中，已复极和尚未复极相邻两部分之间又产生了电位差及一系列电偶或复极向量，但复极推进方向与除极相反，背向正极，朝向负极。因此，正极的复极波朝下，负极的复极波朝上（图 3D）。复极完毕，细胞膜又重新恢复至「内负外正」的极化状态，膜表面电位差及电偶消失，心电向量亦消失，降低或升高的曲线再回到等电位线（图 3E）。

图 3 单个心肌细胞除极与复极过程

细心的您可能发现了，图 3 中 QRS 波与 T 波方向相反，而正常心电图中 QRS 波和 T 波方向是一致的，这又是为何呢？这是因为心电图是反应整个心脏综合向量的二次投影，因此与单个心肌细胞是不同的，特别是心室复极过程。

图 4 心室除极与复极

1、T 波高耸和 T 波倒置：

缺血使心肌复极时间延长，缺血区域心肌复极完毕晚于正常心肌的复极完毕。通常缺血最早出现在心内膜下的肌层，随着病情加重，缺血会逐渐向外膜发展。

回顾一下上面的内容，心室复极从心外膜开始，而后心内膜才开始，两部分的复极向量相反，出现部分抵消，产生正常的 T 波，而当心内膜缺血时，心内膜复极明显延迟，心外膜复极向量没有被抵消，因此 T 波出现高耸，而当缺血发生或扩展至心外膜，心外膜复极明显延迟于心内膜，此时复极向量与除极向量相反，此时 T 波出现倒置。

这就是为什么 T 波高耸定义为超急性期，意味着缺血刚到心内膜，而 T 波倒置定义为急性、亚急性甚至陈旧性，意味着缺血已经蔓延到心外膜。

2、ST 段抬高和压低：

关于 ST 段抬高的机制，有两种解释：损伤电流学说和除极受阻学说，但个人觉得后者比较好理解。

除极受阻学说——当心肌损伤时可产生保护性除极受阻，即正常心肌除极后细胞膜为负电位，损伤心肌细胞膜因不除极或除极不完全仍为正电位，产生从正常心肌指向损伤心肌的 ST 向量。若心肌损伤发生在心内膜下，ST 向量 → 心内膜，背离心外膜，使该处导联出现 ST 段下移；若发生在心外膜下或为透壁性，ST 向量 → 心外膜，背离心内膜，使该处导联 ST 段抬高。

3、病理性 Q 波：

Q 波比较好理解，即 「电静止」，也就是局部心肌顿抑或坏死后，局部失去了拮抗相反向量的电流，因此相反向量增加，局部向量对应性变为负向，表现为 Q 波。

图 5 STEMI 心电图定位与病变血管的关系

 Ⅰ、avL、V1-V5导联ST段明显抬高，且出现完全性右束支传导阻滞（RBBB）的表现，提示急性高侧壁、前壁STEMI。

V1-V5导联ST段抬高，T波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联存在ST段压低，提示急性前壁STEMI，且为超急性期，推测发病时间在0.5-1.5h左右。

V1-V3导联ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低，aVR导联ST段抬高，提示急性前间壁STEMI，且常提示前降支开口附近的急性闭塞。

V1-V5导联ST段抬高，呈墓碑样显著抬高。第三个波（红色箭头）为室性早搏，提示急性前壁STEMI。

Ⅰ、avL导联ST段抬高（蓝色箭头），Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低（红色箭头，镜像性改变），提示急性高侧壁STEMI。

最后，动态演变是急性心肌梗死的心电图特征，因此动态观察至关重要。在审阅心电图时应从细微处着手，发现高危征象。