房室结双径路的解剖和生理特点

• 递减性传导

• 心房早搏刺激S2间期每减少10ms，AH间期延长<50ms
  

AVNRT（房室结折返性心动过速）是由于房室结存在快慢两条传导径路，在特定条件下形成折返环路而引发的心律失常。当早搏刺激落在快径或慢径的特定时相时，会引起折返环路的形成，导致 A 波（心房激动）和 H 波（希氏束激动）之间的时间间隔发生跳跃式变化，即 AH 跳跃。这种跳跃现象在不同心动周期中会因双径路的传导特性不同而呈现 A2-H2 间期的变异性。

房室结折返性心动过速的折返机制

房室结折返性心动过速的类型和特点

房室结折返性心动过速的导管消融

- 病史 

- 发作时体表心电图 

- 房室结内双径路的证据   

• 存在 跳跃（JUMP）现象，定义为心房早搏刺激偶联间期每减少10ms，AH间期延长≥50ms 。  

• 存在回波（Echo Beat）现象， 一个刺激经过慢径路传导后，通过快径路回传至心房的现象。 

- 诱发出心动过速

正常腔内电生理

• 心房开始除极产生HRA的A波

• HIS束激动产生的H波

• 心室除极产生的V波

• HIS束上A-H间期代表激动经过房室结的时间

• 递减性传导

• 心房早搏刺激S2间期每减少10ms，AH间期延长<50ms

A-H Jump（房室结跳跃现象）

• 当 S1S2刺激周期缩短10ms（从340ms → 330ms）时，A-H间期突然显著延长（图中虚线箭头所示）。

• 这种非渐进性、跳跃式延长（通常 ≥ 50ms）是诊断房室结双径路（Dual AV Nodal Pathways）的直接电生理证据。

机制：房室结双径路传导

• 快径路（Fast Pathway）：
  传导速度快，但不应期长（较早进入不应期）。
  → S1刺激时，冲动经快径下传，A-H间期较短（图中上方路径）。

• 慢径路（Slow Pathway）：
  传导速度慢，但不应期短（可传导更早的冲动）。
  → S2刺激周期缩短时，快径路进入不应期，冲动"跳跃"至慢径路下传，导致A-H间期显著延长（图中下方路径）。

A-H Jump是诱发AVNRT的典型起点：
冲动经慢径路下传后，若快径路恢复传导，可能形成"慢径路前传→快径路逆传"的折返环，从而引发心动过速。

• S1（基础刺激） → 快径传导 → A-H间期正常（短）。

• S2（早搏刺激） → 快径阻滞 → 跳跃至慢径传导 → A-H间期显著延长（"Jump"）。

来自心房适时的早搏，刚好处于快径路的不应期，激动无法下传，激动沿着慢径路传导，产生“jump”，此时快径路仍处于不应期，激动无法逆传心房，无法产生回波。

来自心房适时的早搏，刚好处于快径路的不应期，激动无法下传，激动沿着慢径路传导，产生“jump"，此时快径路恢复激动能力，激动沿快径逆传心房，产生回波。

心动过速终止机制

• 适时的房早或室早

• 电生理检查中心房或心室刺激

• 使用药物增加房室结的不应期，如腺苷等或阻断缓慢传导，如非二氢吡啶钙拮抗剂、β受体阻滞剂

  
  

• 增加迷走神经张力：valsalva动作，呕吐，主动脉窦按压

• 药物治疗：腺苷，维拉帕米，地尔硫卓，β受体阻滞剂，Ic类药物（普罗帕酮）

• 长期药物治疗可能导致疲乏和心动过缓

• 最佳的选择是导管消融（>95% 的成功率）------不需要长期服药

• 终止折返

• 导管消融可以治愈房室结内折返性心动过速（AVNRT），通过使用射频能量加热使得慢径路细胞变性坏死，最后造成慢径路的永久阻滞

• 阻断慢径，慢径改良

• 阻滞的发生是因为慢径路不复存在

①穿刺股静脉（锁骨下静脉），分别放置冠状窦电极、右心室电极、His电极、高右房电极。

②常规电生理检查，诱发心动过速，鉴别诊断明确为AVNRT。

③利用消融导管标记三尖瓣环、冠状窦口和His。标记His位置时应记录好His位点（称为His束云），特别是最下方的His位点。

④结合解剖位置和大头上电位，放电行慢径改良。放电时注意大头的位置和腔内电图变化，防止并发症。

⑤放电消融后，重复电生理检查，若心动过速不能诱发，手术成功。

左图:解剖消融改良慢径;右图:电位消融，寻找慢径电位

仅存快径路

• No Jump(没有跳跃)

• No Echo beat(没有回波)

AVNRT不能再被诱发