房性心动过速（AT）概述

房性心动过速是一种起源于左心房或右心房肌任何部分（窦房结除外）的快速性心律失常，其发生无需房室结或房室旁路的参与。该病在阵发性室上性心动过速（SVT）中占比约5%-10%。其节律频率通常为110-250次/分（bpm），较心房扑动慢。发病机制多样，包括折返机制、异位自律性增高及触发活动。

临床特点

1. 发病率低（成人约5%，儿童约15%）。

2. 药物治疗效果较差，对常规抗心律失常药物反应不佳。

3. 可能引发单纯心动过速性心肌病（属可逆性心肌病），及时干预可逆转心功能损伤。

4. 不同患者的临床表现和电生理机制存在显著差异，需个体化诊疗。

临床表现

1. 表现为阵发性或无休止心动过速

2. 阵发性房速通常表现为突发突止的心悸、心跳加速

3. 其他相关症状包括头晕、呼吸困难、胸部不适、虚弱，晕厥少见

4. 在房速患者中，器质性心脏病更常见，其症状会更重

5. 心衰失代偿或缺血性心脏病患者易于出现AT

分类

(一)根据房速起源部位分类

1. 单源性房速

2. 多源性房速

(二)根据发作时间分类

1. 短暂性、阵发性房速

2. 无休止性、持续性房速

(三)根据房速发生和维持的机制分类

1. 房内折返性心动过速(IART)

2. 触发活动引起的房速

3. 自律性房速(AAT)

(四)根据房速的消融策略分类

1. 局灶性房速

2. 大折返性房速

房速的电生理特点

大折返性房速

体表心电图P波等电位线不清楚。围绕三尖瓣环的Halo导管和冠状实导管记录了双侧心房的心内激动，总的心房激动时间接近心动过速周长的90%。

局灶性房速

体表心电图P波等电位线相对清楚。围绕三尖瓣环的Halo导管和冠状导管记录了双侧心房的心内激动，总的心房激动时间小于心动过速周长的50%。

局灶性房速的电生理特点

01

自律性房速

• 诱发与终止：不能被房性期前刺激诱发或终止。

• 依赖因素：通常需儿茶酚胺（如异丙肾上腺素）诱发。

• 温醒现象：发作时心率逐渐加快（TCL缩短），终止时心率逐渐减慢（TCL延长）。

• 超速起搏：通常可被抑制，但不能被拖带。

• 迷走神经刺激：不能终止心动过速（仅可致房室结阻滞）。

02

触发活动引起的房速

• 诱发与终止：房性期前刺激或心房起搏可诱发或终止。

• 周长相关性：起搏周长或期前刺激配对间期影响心动过速起始。

• 迷走神经刺激：不能终止（仅致房室结阻滞）。

• 超速起搏：可终止心动过速。

• 终止特点：自发终止前常伴心率逐渐减慢。

• 拖带现象：不能被心房起搏拖带。

03

折返性房速

• 发作特点：阵发性，无温醒现象。

• 诱发与终止：适时心房期前刺激可诱发、终止或重整心动过速。

• 迷走神经刺激：不能终止（仅致房室结阻滞）。

• 拖带现象：心房起搏可拖带。

局灶性房速的分布与ECG定位

房速起源的分布

瓣环房速起源的分布

房速起源的分布——终未嵴的结构

房速起源的分布——肺静脉

房速起源的ECG定位

房速起源的ECG定位（1）

房速起源的ECG定位（2）

房速起源的ECG定位（4）

房速起源的ECG定位（4）

左心耳房速 LAA AT

• LAA 起源AT占局灶房速的3%

• V1导联P波直立

• I, aVL导联P波倒置

• 下壁导联P波高直立

• V2-6 导联P波呈等电位线或低幅直立

• 腔内图 CS远端较近端及体表心电图P波提前

左心耳房速心电图

下壁导联P波直立，V1导联P波直立，V2-6 P波呈等电位线或低幅直立。

无冠窦房速 NCS AT

• 体表心电图P’波窄小，I、AVL导联 P波多直立，II、III、AVF导联P波呈负向或负正双向，V1、V2 导联P波负正双向或低平，V3-V6导联 P波的方向无一定规律。

• 最早激动在右心房希氏束区域，但在希氏束旁区域消融无效；激动标测显示无冠窦激动较右心房希氏束区域早，在无冠窦内放电消融可终止心动过速。

• 突发突止；易被心房程序刺激诱发和终止；心动过速发作时心室刺激对心动过速无影响；心动过速能被腺苷终止。

无冠窦房速心电图

体表心电图P’波窄小，I、AVL导联P波多直立，II、III、AVF导联P波呈负向或负正双向，V1、V2导联P波负正双向或低平，V3-V6导联P波的方向无一定规律。

房速的鉴别诊断与治疗

P'波可位于R-R间期的任何部位。

取决于：AT的频率，AVN的传导功能。

局灶性房速与大折返房扑的鉴别

房速与窦速的鉴别诊断

01

鉴别诊断 (1) 心室期前刺激(RS2)

方法 

希氏束不应期给予刺激如能夺获心房，则可排除房速和AVNRT

观察 

1重整AA间期（AVRT）

2终止心动过速无A波逆传

在希氏束不应期内终止（AVRT），除外AT
在希氏束不应期外终止（AVNRT），除外AT

与AVRT的鉴别(房速与邻希氏束旁路)

希氏束不应期给予RS₂，A-A间期改变者为AVRT

RS2刺激鉴别PJRT至关重要

希氏束电位前后30ms之内发放心室早搏，不能太早也不能太晚。

记录到稳定的希式束，早搏时HH间期无变化。

如果无法记录到希式束，可以用融合波早搏代替。

应用RS2刺激引起A波激动间期延长，支持PJRT，排除AT和AVNRT

应用RS2刺激终止心动过速，支持PJRT，排除AT和AVNRT

应用RS2刺激不能引起A波激动间期变化，排除PJRT

02

鉴别诊断（2）对腺苷或ATP反应

腺苷或ATP不能终止SVT，应是→AT

03

鉴别诊断(3) 心室快速刺激

方法：心室快速起搏: 起搏导致室房分离。

观察: 心动过速如不被终止，最大可能为AT，需鉴别AVNRT。

心室快速起搏: 使室房分离，心动过速不被终止。

04

鉴别诊断(4) 心室快速起搏(10-60ms)

心室较快速起搏: 观察起搏终止后心房反应(Knight等报道)。

要求: 心室刺激夺获心房、但不终止AT。

观察: 心室起搏之后的房室顺序(A-V或A-A-V)。

心室快速刺激终止后心动过速，呈现V-A-V反应，排除AT

房速的标测

• 常规标测方法

• 激动标测 双大头导管交替、移动标测

• 起搏标测

• 隐性拖带标测

• 房速的三维电解剖标测

• CARTO及ENSITE标测系统

局灶性房速的标测

A-P’40ms的靶点, 并非“最早激动点”，仍需继续标测或试消融证实。

Poty提出结合单极电图QS样A波，确定有效靶点，十分有用。

局灶性房速的三维电解剖标测 - CARTO系统

左心耳房速激动标测和消融

无冠窦房速激动标测和消融

房速的射频消融

• 成功消融终点：有效消融后30秒，AT不被诱发

• 术中成功率：90~100%，左房AT<<右房AT。

• 术后复发率：5~20%。 多见于器质性心脏病、多源性AT。

• 并发症： 同其他SVT的射频消融。

肺静脉口部房速的消融

右上肺静脉AT:

CS处A波晚，HBE处A波略提前，易误诊为右间隔AT。

不同机制AT的治疗选择

• 微折返性AT：颈动脉窦按摩、刺激迷走神经、腺苷（起源右房的AT，房速周长较长的AT）

• 触发性AT：颈动脉窦按摩、刺激迷走神经、腺苷、维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂、钠通道阻滞剂（普罗帕酮、氟卡尼）

• 自律性AT：颈动脉窦按摩可引起房室阻滞，但通常不能终止AT；腺苷能够减慢AT，不能终止自律性AT；β受体阻滞剂可有效终止阵发性自律性AT，终止前可有减速现象。

腺苷在房速诊治中的作用

• 大多数AT（50-80%）可被腺苷终止

• 心动过速反复终止于P波，后面不跟随QRS波，提示室上速

• 腺苷终止房速的同时，也阻滞房室传导时，可出现终止于P波，少见

• 腺苷有抗交感作用（终止触发性AT），增加乙酰胆碱或腺苷激活钾通道，缩短APD，降低静息电位，可终止微折返性AT

• 腺苷可使自律性AT的频率一过性减慢，但不能终止其心动过速

可疑局灶性房速的急性期治疗

可疑局灶性房速的治疗策略

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