由于心电图可以对心肌缺血或坏死部位及闭塞血管进行定位，能够通过ST-T改变判断灌注、再灌注和微循环的情况，在诊断ST段抬高型心肌梗死（STEMI）时准确性达95%以上，同时是冠脉再通治疗（溶栓、急诊PCI）的主要依据和治疗成功与否的重要标志。因此，心电图对急性心肌梗死（AMI）诊断有独到的价值。在第二十一届全国介入心脏病学论坛上，宁夏医科大学总医院贾绍斌教授着重讲解了AMI时心电图的改变，以及如何通过心电图判断梗死的相关冠脉。
AMI发生后, 心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和发病时间可将心肌梗死分为超急性期、急性期、亚急性期及陈旧期。
图1 心肌梗死不同时期心电图的演变
鉴于心肌梗死的临床与治疗的需要，国内权威专家学者特将心肌梗死急性期的心电图提出再分期：超急性期（T波改变期）、进展期（ST段改变期）和确定期（Q波稳定期）。
图2 A，超急性期（高尖T波）；B，进展期或急性早期（ST段升高）；C，确定期心肌梗死（Q波出现）
1. AMI中T波的改变
（1）超急性期的T波高尖
➤呈帐顶状或尖峰状，电压可高达2 mv
➤对AMI的早期诊断有重大价值
➤可单独出现，也能与ST段改变同时出现
➤并非所有AMI都可记录到
T波的演变过程为：①T波增高后与抬高的ST段融合为单向曲线；②数日内，T波由高尖向低平、平坦、倒置，呈“冠状T波”；③数周至数月后，倒置的T波逐渐变浅、直立。
（2）T波在24 h内倒置
AMI中T波在24 h内倒置，提示缺血心肌及时得到有效的再灌注，再灌注加速了T波的演变，并可使T波出现两次倒置加深。
第一次倒置加深出现在AMI后2~3天，倒置越深提示越多的濒死顿抑心肌将获得挽救，心功能恢复越好，是慢性期左室壁运动恢复的预测指标。
T波倒置恢复的临床意义：
➤ T波倒置转为直立时，预示透壁梗死区顿抑心肌的恢复
➤ T波倒置变直立越早，左心功能恢复得越好
➤ AMI后6个月T波仍倒置，提示坏死的心肌多，心功能恢复差
2. AMI中ST段的改变
（1）ST段较长时间抬高
ST段抬高持续数天后逐渐下降，提示心肌微循环未再灌注，常见于罪犯血管未获得早期有效的再灌注干预治疗（溶栓或PCI），或干预治疗无效（溶栓不成功或PCI术后出现无复流现象），血栓也未发生自溶。当ST段持续抬高2周以上时，室壁瘤可能形成。
（2）ST段短时间内回降
2 h内回降≥50%，提示罪犯冠脉再通，心肌有效再灌注。ST段回降越早，降幅越大，再灌注越充分。多见于早期成功再灌注（溶栓或PCI），部分为血栓自溶或侧支循环及时建立。
（3）ST段一过性再抬高后迅速回降
多见于再灌注治疗时堵塞血管开通并发生再灌注损伤使ST段再抬高，伺候再灌注损伤的作用消失或改善，心肌微循环得到有效再灌注后，ST段再次回降并持续下降。这些患者心肌细胞功能的恢复相对较快，预后较好。
（4）ST段抬高与回降交替出现
多见于冠脉内血栓形成后或溶栓后24 h内，继发性体内纤溶系统和抗凝血系统的功能亢进。二者交替时分别使冠脉血管闭塞、开通交替发生，患者容易发生再梗死。当24 h后出现ST段的再抬高，应考虑发生了再梗死。
3. AMI中Q波的改变
AMI发生后6~14 h，多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定AMI诊断的依据之一。
病理性Q波有两种成因：①组织学上的心肌坏死，一般表现为不可逆性Q波；②顿抑心肌一过性的电功能丧失，表现为可逆性Q波。
Q波的演变：
➤ Q波进行性家身后持续不变：提示心肌发生组织学坏死
➤ Q波部分消失或变小：如见于AMI早期，提示顿抑心肌获得挽救，获得再灌注；如见于AMI晚期，病灶小、疤痕退缩及邻近心肌肥厚
4. 再灌注后获益的心电图变化
心电图ST-T改变是评价心肌微循环血流再灌注的“金标准”，其提供的预后信息超过了单纯的冠脉造影。
（1）冠脉溶栓再通的心电图表现
➤抬高的ST段在2 h内或相隔30 min内回降＞50%
➤出现再灌注性心律失常
（2）病理性Q波
有效再灌注能使病理性Q波不出现或幅度减低、出现的导联数目减少、消失的比例升高（心肌组织水平的微循环得到有效再灌注后2~6个月消失）。
上述指标出现的时间段明显不同，早期（再灌注后90 min）观察ST段改变，12~24 h观察T波变化。
1. 下壁梗死
（1）II、III、aVF导联改变
II、III、aVF导联改变时，右冠脉是梗死相关血管的几率约占80~90%，回旋支约占10%~20%，少部分为前降支病变。
当STIII抬高/STII抬高＞1时，提示右冠脉闭塞；同时伴有STV1抬高、STV2 正常，提示右冠脉近端闭塞100%；若STIII抬高/STII抬高＜1时，提示回旋支闭塞。
（2）STaVL是否下降
STaVL下降提示右冠脉闭塞，是右冠脉闭塞早期敏感心电图指标。STaVL不下降或抬高提示回旋支闭塞。
当STV3下移/STIII抬高＞1.2时，提示回旋支闭塞；STV3下移/STIII抬高＜1.2时，提示右冠脉闭塞；右冠脉近端闭塞时＜0.5。
（3）标准12导联以外的导联
STV4R抬高提示右冠脉闭塞；STV7-9抬高而RV1异常高电压时提示LCX闭塞。
2. 前壁梗死
（1）STaVR与STV1抬高的幅度比较
➤当胸导联伴STaVR抬高，且STaVR抬高＞STV1，提示左主干病变，此标准的敏感性80%~90%
➤当STaVR抬高＜STV1抬高时，提示前降支近端闭塞（常伴胸导联的ST段抬高），此标准的敏感性43%，特异性95%
（2）前降支第一间隔支开口处闭塞时的改变
➤侧壁导联原有的Q波消失，其敏感性30%，特异性84%
➤STV5下移，其敏感性17%，特异性98%
➤新出现的有束支阻滞：敏感性14%，特异性96%
➤STaVL抬高
（3）前降支闭塞的心电图改变
➤LAD远端闭塞：STV2抬高≤3.2 mm，STV3轻度抬高，V4-V6新发病理性Q波
➤LAD近端闭塞：STV2抬高的幅度＞3.2 mm，STV3明显抬高
➤当前壁心肌梗死伴STII、III、aVF明显下移时，提示前降支近端闭塞
➤当STIII下移幅度超过STaVL抬高幅度时，敏感性和特异性更高
➤STI、aVL抬高伴STV2抬高时，提示前降支对角支闭塞，同时常伴STII、III、aVF下移。如伴发前壁心肌梗死时，则为前降支近端闭塞
➤STI、aVL抬高伴STV2下移，提示回旋支的第一钝缘支闭塞。伴有下壁及正后壁心梗时，则提示回旋支近端闭塞。
1. STaVR抬高或下移
➤伴前壁心肌梗死时，提示主干或左前降支的近端闭塞
➤STaVR抬高伴STI、II、V5、V6下移时，提示左主干或三支冠脉病变
➤STaVR下移伴前壁梗死时，提示梗死面积大、心衰发生率高，预后不良
➤STaVR下降伴下壁梗死时，提示梗死面积大、预后差
2. 再灌注后最大的ST段抬高幅度（MaxSTE）
➤低危：前壁STEMI ST≤4.5 mm，再灌注后≤1 mm，且无束支阻滞
➤高危：再灌注后ST段抬高＞5 mm或出现束支阻滞时
➤低危：如治疗前ST段抬高＞4.5 mm，再灌注后≤2 mm，且无束支阻滞
➤高危：治疗后ST段抬高＞3 mm，或出现束支阻滞
➤低危：下壁STEMI如治疗后原下壁ST段抬高或前壁ST段下移最显著的导联ST段抬高或下移≤1 mm，且无束支阻滞
➤高危：如ST段抬高或下降＞2 mm或有束支阻滞
3. ST段抬高的形态
ST段抬高呈墓碑状，提示梗死面积大、预后差，形态如下：
➤R波消失或时限＜40 ms的低小R波，不伴有下移波段
➤Q波或QR波下降支出现弓背向上形ST段抬高
➤弓背向上形抬高的ST段峰值高于R波
➤弓背向上形的ST段抬高出现在T波升支
ST段抬高与ST段下移并存：
➤较长时间ST段抬高伴ST段下移，提示病情严重
➤部分ST段下移时间较短者属于镜像性改变，与预后无关
➤前壁梗死伴下壁ST下移，可能为前壁严重缺血及左前降支的近端闭塞，提示梗死面积大、预后差
➤下壁梗死合并左胸导联（V4~V6）ST段下移时，可能存在严重的左前降支病变或左主干病变引起前侧壁或间隔部位的心内膜下心肌受损，预后较差
4. QRS波的改变
➤Q波越宽且有切迹，提示心肌坏死面积越大
➤异常宽而深Q波常提示LVED明显降低，预后差
5. QRS波时限
➤QRS波时限≥100 ms者30天死亡率高
➤缺血使细胞内钾浓度降低、钠浓度升高，膜电位下降，0相幅度和速率降低，传导速度减慢，结果使QRS波时限延长
➤延长程度与冠脉狭窄程度及冠脉病变的血管数量相关
➤心源性休克、室颤及三度房室阻滞的发生率高
图3 体表心电图判断梗死相关动脉流程图
1. T波电交替
T波电交替指心律规整时，心电图T波的振幅、形态和极向出现逐搏交替的变化。当变化幅度较低，肉眼不能分辨（微伏级电压）时，称微伏级T波电交替。AMI出现T波电交替是恶性室性心律失常、猝死的独立预测因子。
急性早期检测出的T波电交替可能预测急性期恶性心律失常的发生。心肌梗死后4~6周检测的T波电交替对更远期的危险分层有意义。
2. 窦性心率震荡
正常人1次室早后常有窦性心率先加速后减速的双相变化，AMI后交感兴奋，自主神经的平衡打破，窦性心率震荡减弱或消失。AMI窦性心率震荡减弱，死亡率增高，易发恶性室性心律失常。
3. J波
AMI时心电图出现J波时预后差，属于继发性J波，常伴QT间期延长。易发恶性室性心律失常致猝死。
说明
来源：医脉通
