56岁女性因肺动脉高压表现气短、低血压而入院，入院心电图（图1）显示右束支传导阻滞、房扑伴房室2:1传导，心室率100bpm。由于血流动力学不稳定，临床医生用了360J电击将患者心率转为窦性心律。

图1

就在转为窦性心律即刻，体表心电图（图2A）记录到V3-6导联ST段抬高，但是此时患者并未表现任何不适。短暂的几秒后重新复查心电图（图2B），此时抬高的ST段已经回落至基线。患者转复窦性心律后的心肌标志物及电解质未见任何异常。

图2 A电转复即刻心电图，B电转复数秒后心电图

当心律失常造成血流动力不稳定时，直流电（Direct  Current，DC）复律（cardioversion）常被用来终止心律失常，转复为窦性心律，但是直流电复律对心肌的影响至今尚未被研究透彻。除了电复律及除颤以外，碍于记录的难处，目前只有少数病例已被记录到直流电复律还可以带来暂时性的ST段抬高副作用。

Rumeau, P.教授等人统计，发现经过电除颤后的患者中有46%出现短暂ST段改变，其中34%的患者ST段抬高>0.1mV，而12%的患者出现ST段压低。至今电复律后的ST段改变的机制依然未得到验证，记录到的ST段改变多发生在胸导联意味着电生理改变与电极板放置的位置有关。

早期曾有学者怀疑电除颤后出现短暂ST段改变与冠状动脉痉挛有关，但是实验模型并不成功，因此直流电复律造成冠状动脉痉挛只是一种猜测。因为直流电复律后造成冠状动脉痉挛再次造成ST段改变需要一段时间，并不是ST段抬高急性期的表现。

也有学者认为电流直接损伤心肌似乎是更直接的原因。但是在Rumeau, P.教授的研究不支持电损伤心肌是造成ST段改变的原因。因为直流电复律后电流没有对心肌造成伤害性的后果以及特异性的心肌酶没有明显地增加，但升高的CK水平可以用损伤外周肌肉解释。

因此Rumeau, P.教授认为可以用直流电复律后造成沿着心室壁持续的电压梯度后，部分的心肌层呈现“持续性-非透壁的除极化”来解释ST段改变。这种除极化被猜测是由于继发于电穿孔（electroporation）后细胞膜上的导电性改变所造成的。电穿孔可以持续数秒至数分钟。

以电穿孔的角度来解释，是因为双相直流电复律比单相能量更低，并且双相电流会使细胞膜的极性反转，因此电穿孔对双相直流电复律影响不如单相直流电复律。此外能量较低的双相电流减少了流经过皮肤电流的强度，解释了CK增加的程度不如单相电流。