（1）心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指正。

（2）震颤

心前区震颤的临床意义

（3）心包摩擦感

是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩期时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。

正常成人心脏相对浊音见下表

心浊音界改变及临床意义：

（1）心脏以外因素：

可造成心脏位移或心浊音界改变。

一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧；

一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧；

大量腹水或胸腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位，可使心界向左增大；

肺气肿时心浊音界变小。

（2）心脏本身病变：

①左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等；

②右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等；

③左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见于扩张型心肌病等；

④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心；

⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动；

⑥心包积液：心界向两侧扩大，可随体位二改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。

（1）奔马律

是心肌严重损害、心功能不全体征，分为：

①舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。

②舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。

③重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。

（2）开瓣音

又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。

（3）心包叩击音

见于缩窄性心包炎。

（4）肿瘤扑落音

见于心房粘液瘤。

（1）产生机制

正常血液呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全）、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

（2）杂音强度分级

（1）P波

形态一般钝圆形，P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4 ~ V6导联向上，aVR导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.2mV。

（2）PR间期

0.12 ~ 0.20s。

（3）QRS波群

①时间：多数在0.06 ~ 0.10s。

②波形和振幅：V1、V2导联多呈rS型，Rv1 ＜ 1.0mV，V5、V6导联以R波为主，Rv5 ＜ 2.5mV，V1 ~ V6导联R波逐渐增高，S波逐渐变小，V3 ~ V4导联R/S ≈ 1.肢体导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联一般主波向上，aVR导联向下，aVL、aVF导联可呈R波为主，也可呈rS型。

RaVR ＜ 0.5mV，RI ＜ 1.5mV，RaVL ＜ 1.2mV，RaVF ＜ 2.0mV。

③Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间 ＜ 0.04s，振幅小于同导联R波的1/4.

（4）ST段

正常多为一等电位线，ST下移一般 ＜ 0.05mV，ST段上抬在V1 ~ V2导联不超过0.3mV，V3导联不超过0.5mV，其他导联不超过0.1mV。

（5）T波

①方向：T波方向与QRS主波方向一致。

②振幅：除Ⅲ、aVL、aVF、V1 ~ V3导联外，其他导联T波振幅一般不低于同导联R波的1/10。

（6）QT间期

正常范围0.32 ~ 0.44s，QTc为0.44s。

（1）定位

心肌梗死的心电图定位诊断

（2）动态演变

①超急性期（超急性损伤期）：心肌梗死发生数分钟后，ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。

②急性期（充分发展期）：心肌梗死后数小时或数日，可持续数周，出现异常Q波，ST段弓背向上抬高，可呈单向曲线，T波倒置。

③近期（亚急性期）：梗死后数周至数月，抬高的ST段恢复至基线，缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。

④陈旧期（愈合期）：梗死后数月至数年，ST段和T波恢复正常或有异常改变，趋向恒定不变，残留坏死型的Q波。

（1）基本病因

①心机病变：心肌收缩功能障碍包括心肌结构损害、心肌代谢障碍；心肌舒张功能障碍：心肌肥厚。

②负荷过重：压力负荷过重（后负荷）；容量负荷过重（前负荷）。

（2）诱因

①感染：肺部感染人、上呼吸道感染、IE。

②心律失常：房颤最多见。

③水、电解质紊乱。

④妊娠、输液、盐过多过快。

⑤过度劳累。

⑥环境、气候急剧变化。

⑦治疗不当：洋地黄用量不足。

⑧高动力循环：严重贫血、甲亢。

⑨肺栓塞。

⑩原有心脏病加重。

（1）左心功能不全

①症状：表现为肺淤血，从进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿，患者可以有咳嗽、咳痰、咯血，还可伴疲劳、乏力、神志异常，甚至少尿、肾功能损害。

②体征：原心脏病体征外，还有心率增快，可闻及奔马律和第二心音亢进，两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。

（2）右心功能不全

①症状：为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。

②体征：颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性，水肿，紫绀。

并简述每类药物的作用机制，常用药物及其应用原则

治疗常规：按心功能NYHA分级：

①Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。

②Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β-受体阻滞剂；用或不用地高辛。

③Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β-受体阻滞剂；地高辛。

④Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定之后谨慎使用β-受体阻滞剂。

（1）利尿剂

机制：降低心脏前负荷。

分类：排钾类和保钾类①速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压；②DHCT：排钾类，口服，较缓和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常；③安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾，排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用。

注意：防止电解质紊乱（低钾、低钠等）。

常用制剂：

①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿噻），口服25 ~ 50mg，2 ~ 3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2 ~ 3次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。

②保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d

（2）扩血管剂

机制：扩张动、静脉，降低心脏前后负荷。

类型：扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。

扩张静脉：硝酸酯类。

扩张动脉：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。

扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。

注意：低血压，特别是体位性低血压。

适应症：目前慢性心力衰竭治疗常规已不包括单纯血管扩张剂。

❈中、重度慢性左心衰患者，如无禁忌症均可应用。

❈瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。

禁忌症：血容量不足，低血压、肾功能衰竭。

常用药物：

①硝普钠（sodiumnitroprusside）动静脉扩张剂，初始为10ug / min，按每5 ~ 10min增加5 ~ 10ug / min，直至产生疗效或不良反应。

②硝酸甘油（Nitroglycerin）静脉扩张剂为主，外周小动脉扩张作用弱，含服0.3mg / 次，静滴10ug / min，可增至50 ~ 100ug / min。

③酚妥拉明（Phentolamine）动脉扩张为主，也扩张静脉，静滴0.1mg / min开始，0.3mg / min维持。

④ACEI类：依那普利、苯那普利、培哚普利等。

（3）强心剂

①洋地黄类

机制：抑制Na+-K+-ATP酶，Na+-Ca2+交换增加，增强心肌收缩力；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。

适应症：心功能不全，室上性快速性心律失常。心脏扩大、心力衰竭伴房颤者最佳。

禁忌症：预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。

肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。

种类：速效——毒K、西地兰，静脉应用。中效——地高辛，口服。

给药方法：维持量法。

应用注意事项：个体化原则，以下情况减量。如肾功能不全；老年患者；甲低；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用。

常用制剂：

❈快速作用类制剂

西地兰，缓慢静注0.2 ~ 0.4mg / 次，24h总量可达1 ~ 1.6mg。

毒毛旋花子甙k，缓慢静注0.25 ~ 0.5mg / 次.

❈中速作用类制剂

地高辛，常用维持量法给药，即口服0.25 ~ 0.5mg，1次 / d。

②非洋地黄类

多巴胺：兴奋a和b受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。

多巴酚丁胺：作用于β1受体。

米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全。

（4）ACEI

作用机制：扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷；预防和逆转心血管重构；抑制醛固酮分泌。

使用中注意：慢性心功能不全首选，慢性肾功能衰竭、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用，一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。

常见副作用：咳嗽、高钾、BUN。

常用药物：卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。

（5）ARB

阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI。

常用药物：缬沙坦、厄贝沙坦等。

（6）β受体阻滞剂

机制：抑制交感神经过度兴奋。

使用中注意，适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ级；由小剂量开始，逐渐加量，适量维持；使用初期症状可能会加重，较长时间见效。

副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化。

常用药：美托洛尔，比索洛尔；卡维地洛（β、α受体阻滞剂）。

（7）醛固酮受体拮抗剂

机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后。

副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时。

常用药：螺内酯（安体舒通）20mg 1 ~ 2次 / 日。

（1）高质量吸氧：酒精抗泡沫。

（2）减少静脉回流：坐位、两腿下垂。

（3）静脉：吗啡、安定。

（4）利尿：静脉应用速尿。

（5）血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油。

（6）强心甙：西地兰或毒毛K。

（7）氨茶碱、皮质激素。

（1）持续而显著的窦性心动过缓（＜50次 / 分）。

（2）窦性停博、窦房阻滞。

（3）常用时合并房室传导阻滞。

（4）心动过缓—心动过速综合征（慢—快综合征）。

（1）病因：

常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲亢性心脏病等。

（2）体征：

第一心音强弱不等，心律绝对不规则，脉搏短绌。

（3）心电图表现：

①P波消失，代之以大小不一，形态不同，间隔不等的f波，频率为350 ~ 600次 / 分。

②P-R间期绝对不等。

③QRS波群形态大多数正常，也可出现室内差异性传导，QRS波群宽大畸形。

（4）治疗：

①病因治疗。

②控制心室率：洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。

③预防复发。

④复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律。

⑤抗凝：预防栓塞房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗。一般主张口服华法林，使凝血酶原时间国际化标准化比值（INR）维持在2.0 ~ 3.0。不宜用华法林者改用阿司匹林，每日300mg。警惕抗凝药的出血并发症。

⑥根治：RFCA。

（1）心电图表现

①心动过速突然发作，突然中止，频率160 ~ 250次 / 分，节律绝对不规则，QRS波群形态一般正常，亦可出现室内差传，QRS波群宽大畸形。

②P'波往往看不清楚，或落在QRS波群终末或ST段上。

（2）治疗措施

①兴奋迷走神经的手法。

②药物：ATP、胺碘酮、心律平、异搏定、洋地黄。

③食道调搏超速抑制。

④同步直流电复律。

⑤药物预防发作。

⑥根治：RFCA。

（1）心电图表现

①连续三个以上的室性早搏。

②QRS宽大畸形，常超过0.12秒。

③心室率为100 ~ 250次 / 分，节律基本规则。

④干扰性房室分离。

⑤心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）。

（2）治疗原则

需紧急处理，治疗原发疾病。

（3）治疗措施

①胺碘酮、利多卡因、心肌缺血者应用β-受体阻滞剂。

②同步直流电复律。

③手术。

④RFCA。

⑤ICD。

（1）适应症

各种严重的甚至危及生命的恶性心律失常（尤其是室扑与室颤），各种持续时间较长的快速型心律失常。

（2）禁忌症

①房颤发生前的心室率缓慢，疑诊病窦综合症。

②洋地黄中毒引起的房颤。

③不能耐受预防复发的药物。

（1）定义

急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。

（2）操作要领

①开通气道：取下松动的义齿，清除口中异物和呕吐物有，采用仰头抬颌法开气道。

②人工呼吸：口对口呼吸快捷有效，捏住患者鼻孔，吸一口气后口对口缓慢吹气，每次吹气持续2秒以上，两人复苏时胸外心脏按压与吹气比为5：1，单人复苏时胸外心脏按压与吹气比为15：2。有条件气管内插管最好。

③胸外按压：病人至于水平位，下肢可抬高，背部垫以硬板，以胸骨中下1 / 3处为按压点，双手叠放，掌根部横轴与胸骨长轴保持方向一致，手指不接触胸壁，肘关节伸直，用肩背部力量垂直下压，幅度3 - 125px，松弛要迅速，按压与松弛时间大致相等，放松时双手不离开胸壁，按压频率为100次 / 分。

（1）定义

以血压升高（收缩压≥140mmHg和 / 或舒张压≥90mmHg）为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。

（2）分类

（3）高血压危象

因紧张、疲劳、寒冷等诱因使小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。

（4）高血压脑病

由于过高血压压破了脑血流的自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿，临床表现以脑病的症状与体征为特点。

（5）急进型高血压

舒张压持续大于或等于130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿，病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。

（1）利尿剂

包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类；适用于轻、中度高血压；能增强其他降压药物的疗效；噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症影响血脂、血糖和血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此推荐小剂量，痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。

袢利尿剂主要用于肾功能不全时。常用制剂：

①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服25 ~ 50mg，2 ~ 3次 / d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或者肌注，20mg，2 ~ 3次 / d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。

②保钾利尿剂，如螺内酯（Spironolactone，安体舒通）口服20mg，3次 / d。

（2）β受体阻滞剂

包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞剂三类；

适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年或合并心绞痛者；

不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷。

禁忌：

急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。

常用药：

美托洛尔、比索洛尔（β1选择性）；卡维地洛（β、α受体阻滞剂）。

（3）钙通道阻滞剂（CCB）

分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类：

与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用；开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿；非二氢吡类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或者心脏传导阻滞患者中应用。

常用药：硝苯地平、非洛地平等。

（4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

起效缓慢，3 ~ 4周达最大作用，联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。

不良反应：

刺激性干咳和血管性水肿。

高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用，血肌酐超过3mg / dl患者慎用。

常用药：卡托普利、依那普利等。

（5）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）

起效缓慢，持久而平稳，6 ~ 8周达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上，低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳。

常用药：氯沙坦、缬沙坦。

（1）定义

冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病。

（2）分型

①无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据。

②心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征。

③心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死。

④缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。

⑤猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死。

⑥上述五种类型可合并存在。

（3）ACS

分为非ST段抬高型ACS和ST段抬高型ACS，前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死；后者即ST段抬高型心肌梗死。

稳定型心绞痛的治疗要点：

（1）发作期

①立即停止体力活动，必要时给与镇静剂、吸氧。

②使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛。

③扩张冠状动脉 → 心肌供血↑。

④扩张静脉 → 减轻心脏前、后负荷 → 心肌氧耗↓。

（2）缓解期

①硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前、后负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。

②β - B：HR ↓ 、BP ↓ 、心肌收缩力 ↓ → 心肌氧耗 ↓ ，劳力型心绞痛首选。

③钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷 → 心肌氧耗 ↓ ；扩张冠状A → 增加心肌血供；变异型心绞痛首选。

④抑制血小板聚集：aspirin。

⑤抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成。

⑥调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL，稳定粥样斑块。

⑦介入治疗：PTCA。

⑧外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）。

不稳定型心绞痛

①休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛。

②缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂。

③抗栓、抗凝治疗。

④介入治疗或CABG。