冠状窦是心房间传导通路之一，尤其在心房下部间的传导中占据优势地位。冠状窦肌肉组织连接右心房和左心房，是心房间电传导的部分，也是Bachmann的束的一部分^[2]。陈芳等^[3]研究发现冠状窦内存在一条左右心房间的特殊传导束，可能是一定条件下诱发并维持房性心律失常的心房间传导通路之一。冠状窦肌肉组织也是触发活动和房性心律失常的根源。冠状窦肌肉组织传导延缓还与折返倾向和房性心律失常相关。冠状窦组织的传导延缓是增加房性心律失常的倾向^[4]。

• 在递减起搏中，持续性房颤在Bachmann束和冠状窦口的传导时间比阵发性房颤或对照组延长^[5]。

• 研究发现^[6]，89％存在冠状窦远端-左房传导阻滞的患者，均有房颤或非典型房扑发作病史。

• Katritsis等^[4]发现,当右心房起搏时,阵发性房颤患者冠状静脉窦远端的双电位之间的距离变大,提示在冠状静脉窦与左心房连接处存在电传导延迟。

• Morita等^[7]研究发现犬冠状窦与心房连接处的电传导是变慢的。

• 周婷等^[8]研究阵发性房颤患者冠状静脉窦电传导改变发现：在阵发性房颤患者中，冠状窦肌肉组织存在传导延迟。在特定条件下，冠状窦与左心房间发生传导延缓或传导阻滞，两者间出现分离导致折返易于形成，继而诱发房颤或房扑。

所以，在冠状窦内或冠状窦与左右房间发生传导阻滞或传导延缓，易导致折返形成，继而诱发房颤的发生。

研究发现^[5]，持续性心房颤动患者和阵发性心房颤动患者的Bachmann束不应期比对照组大，持续性心房颤动患者冠状窦口的有效不应期比对照组大。王卫明^[9]研究发现房颤组CS1~ 2局部有效不应期明显较对照组短；房颤组CS9~ 10处有效不应期和对照组比较无明显差异。

研究表明^[9]房颤组在起搏刺激时冠状窦电图出现双电位及碎裂电位较对照组明显增多，而对照组多数冠状窦电图时限较短、比较单纯。冠状窦A波由冠状窦肌袖电位和左心房电位组成，如果没有传导延缓或阻滞，则两个电位融合在一起，从而表现为时限较短单纯的A波，如果冠状窦和左心房之间的电传导延缓或阻滞，则冠状窦肌袖电位和左心房电位逐渐分开，在冠状窦电图可出现双电位和碎裂电位^［4,10］。

冠状窦口及冠状窦末段的心肌中有P样细胞，冠状窦可能具有潜在起搏功能，对房性心律失常（房性早搏、房性心动过速、房颤、房扑）等的产生有实际意义^[11]。

OIgin等^［12］研究双心房参与的房扑，激动波从冠状窦远端进入左心房，经过肺静脉区域→Bachmann束→右心房，沿房间隔下→冠状窦口，从而完成了它的折返激动。

Ottp等^[13]在冠状静脉窦口进行环状消融,发现可以改变肌袖电位的激动顺序,实现窦口与右心房的电学隔离。

1. 冠状窦口与肺静脉解剖结构特点相近，由于具备自律性增高、触发活动和微折返这些可能机制，冠状窦肌组织可形成局部兴奋灶，导致异位早搏并诱发房颤发生。

2. 冠状窦对房颤的维持机制具有重要意义。房颤发生后，左右心房中存在多个随机折返子波，子波间的相互作用使房颤持续化。冠状窦肌组织可能通过心房间电传导的作用，使左右心房的子波得以相互作用，房颤发作得以维持。

关于房颤的机制很多，但具体机制仍不清楚。很多研究证实冠状窦与多种心律失常有关。研究冠状窦的电传导特性，可能有助弄清房颤的发生及维持机制。很多射频消融治疗房颤的方案除了隔离肺静脉加左心房线性消融外,还需要进行冠状静脉窦内或外的线性消融^[14]。在房颤患者中，冠状窦局部存在传导延缓和传导阻滞，我们通过改变这些电传导特性，可能为射频消融提供理论基础。

Papageorgiou等^[15]发现通过起搏冠状窦的远端，也能预防部分心房颤动的发作，其机制是低位右心房的激动领先于高位右心房，有效消除来自高位右心房的期前收缩的影响。

研究^[16]发现从高位右心房和冠状窦口双部位起搏,可以明显地减少房颤的发生,可能机制是在冠状窦口起搏能减少左右心房间的传导时间,使左右心房电激动同步。

关于房颤的机制研究始于1914年，但至今没完全阐明。房颤引起的并发症如下，如血栓栓塞、心力衰竭、致残等，这些并发症严重威胁着人类健康。所以人们对房颤发生机制的研究已成为本世纪心血管领域研究的热点。

1947年，scherf应用乌头碱和起博在兔心房诱发房颤，提出完整的房颤“局灶机制”的假说，即起源于心房的局灶发放高频电激动即可导致房颤。近十年来，随着更为精细的标测和导管消融技术的进步，学者发现心脏局灶起源点并且消融该点房颤会得到根治后该理论才引起重视。尽管肺静脉是快速心律失常最常见的局灶起源点，但局灶起源点也可以位于心脏其它部位如：界嵴、Marshall、上腔静脉、韧带、左心房左后游离壁和冠状静脉窦等。笔者曾在心脏杂志发表一篇论文关于“体表心脏电图对肺静脉起源的房性心律失常中的应用”[17]，就是对详细介绍如何对肺静脉局灶起源房颤的定位及消融，但并不是所有的房颤都是局灶起源的，所以该方法只适用于肺静脉局灶起源房颤。

 1959年，Moe等人根据对犬迷走神经介导的房颤模型研究的结果，首先提出“多子波假说”作为折返性房颤的机制，认为前向波通过心房时形成自身延长的子波，房颤的维持有赖于心房内一定数量（至少3－5个）的折返子波同时存在。这些折返子波在空间上随机运行和分布，其折返环路并不是由心房解剖结构所决定，而是由心房局部的有效不应期和可兴奋性决定。正是由于这个缘故，这些折返子波之间可以发生碰撞、湮灭、分裂、融合等多种作用方式，从而导致折返子波的数量、折返环的大小、速度等随时发生改变。笔者曾提出肺静脉有效不应期的缩短参与房颤的触发及维持，肺静脉的有效不应期短更容易在肺静脉狭小的空间形成折返；过度的迷走活动会导致肺静脉的有效不应期缩短，促进房颤的发生[18]。

一些学者的主流认识统一到心房纤维化。他们认为，各种病理改变最终可导致心房纤维化而引发房颤，并且，从房性早搏、房性心动过速到房扑、房颤的整个病情发展均是心房纤维化的程度加重的相应体现。研究显示左心房内径增大促进房颤的发生，房颤也可以引起心脏扩大，它们间互为因果关系[19]。

近年心房颤动患者左右心房的电传导已成研究热点，探索其发生机制也许能为房颤的治疗及预防提供一定的理论依据。本课题组前期研究也表明：

• 阵发性心房颤动患者中，冠状窦肌肉组织存在传导延迟[8]；

• 在阵发性房颤患者中冠状窦组织电传导延缓可能参与房颤的促发及维持[20]；

• 阵发性心房颤动患者冠状窦组织和冠状窦心房交界处存在传导延缓，可能参与心房颤动的促发及维持[21]。

综上我们的实验研究所述，心房颤动患者中冠状窦局部存在电传导延缓或传导阻滞。如果我们通过改变这些电传导特性，也许能为心房颤动射频消融提供新的治疗策略。

尽管众多学者已提出很多房颤的机制，但目前房颤的具体机制仍不完全清楚，对于房颤的机制的探索任重道远，仍需进行大量的实验研究及临床研究证实，相信不久将来房颤即将被攻克！