强心苷类药物中毒表现包括消化道症状、视觉异常、神经系统异常和各种心律失常。心肌缺血可抑制Na⁺-K⁺-ATP酶活性，增加心肌组织对地高辛的敏感性，使地高辛血药浓度升高；低氧血症、酸碱失衡和电解质紊乱可诱发地高辛中毒，心功能越差越易发生中毒；低钾、低镁、心肌缺血、甲状腺功能减退时即使血药浓度较低也可发生中毒。

①消化道症状：常为中毒先兆，常见有厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、呃逆等，是强心苷类药物兴奋延髓催吐化学感受区结果。剧烈呕吐可因失钾而加重中毒反应。胃肠道反应常于停药后2-3d消失。

②视觉异常：为中毒先兆，发现后需及时停药。如视物模糊、黄视、绿视等，可能与强心苷类药物在视网膜分布较多有关。

③心脏表现：中毒浓度的强心苷类药物可增加交感神经活性，致各种房性和室性心律失常，其是最严重的毒性反应，主要与Na+-K+-ATP酶的高度抑制和随之引起的细胞严重失钾有关。特征性表现为快速心律失常合并窦房或房室传导阻滞，如房性或交界区性心动过速伴房室传导阻滞、房颤者伴三度房室传导阻滞，最常见的是多源性室性早搏（呈二、三联律）、窦性心动过缓和房室传导阻滞，严重时发生室性心动过速和心室颤动。

注：⑴心衰一度好转后突然或缓慢加重警惕强心苷类药物中毒。使用强心苷类药物后心电图出现鱼钩样ST-T改变，为洋地黄作用，并非其中毒表现。⑵低钾血症时强心苷类药物与Na+-K+-ATP酶的亲和力增加，复极化K+电流减少，心肌细胞自律性增加，故低钾血症是其致心律失常作用的主要危险因素；高钙血症及低镁血症可增加心肌细胞内Ca2+超载和自发性Ca2+释放，而增加强心苷类药物致心律失常的风险。

④中枢神经系统症状：是严重中毒的先兆。主要表现有眩晕、头痛、疲劳、乏力、头晕、失眠、昏睡、忧郁、谵妄、精神错乱等。

①停用强心苷类药物：若有低钾、低镁等电解质紊乱，还需停用利尿剂。

②补钾：快速型心律失ke常，可口服或静脉补钾。细胞外K+可与强心苷类药物竞争心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶，减少其与酶的结合，利于受抑的Na+-K+-ATP酶恢复活性，而减轻或阻止中毒的发展。肾功能不全、高钾血症、窦房阻滞、窦性停搏、严重房室传导阻滞者不宜补钾。

③补镁：镁是ATP酶的激动剂，缺镁时钾不易进入细胞内，故顽固性低钾经补钾治疗仍无效时，可考虑补镁，还可有助于纠正心力衰竭，增进食欲。肾功能不全、神志不清、呼吸中枢抑制者需谨慎。

④苯妥英钠：可使与酶结合的强心苷类药物解离，恢复Na+-K+-ATP酶活性，可用于强心苷类药物中毒引起的重症快速型心律失常。其对频发的室性期前收缩、室性心动过速等有明显的疗效，且不减慢房室传导。

⑤利多卡因：可用于强心苷类药物中毒所致的室性心动过速和心室纤颤。

注：强心苷类药物中毒所致的快速型心律失常还可选用美西律、维拉帕米、普鲁卡因胺、奎尼丁等。

⑥抗缓慢型心律失常：缓慢型心律失常如房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦性停搏等，一般停药即可。若心率＜50次/min，可选用阿托品、异丙肾上腺素，一般不首选异丙肾上腺素，以防引起或加重室性异位搏动。

⑦地高辛特异性抗体：用于治疗严重的中毒反应，如威胁生命的心律失常、心脏骤停、高钾血症、器官功能异常和地高辛血药浓度极高时，建议使用。其可使心肌的地高辛迅速转移到抗体上，与心肌细胞的Na+-K+-ATP酶解离，形成失去活性的地高辛片段复合物。其解毒迅速，但可致心力衰竭恶化。

⑧考来烯胺：在肠道内络合强心苷类药物，阻止其肠肝循环，而减少吸收和血药浓度。

①小剂量开始，用药后注意观察中毒先兆，特别是消化道症状和视觉异常，体重指数低、肾功能不全者应警惕。

②避免可能诱发中毒的因素，如电解质紊乱（低钾血症、低镁血症、高钙血症）、心肌缺血、低氧血症、酸碱失衡、甲状腺功能异常等。

③地高辛与其他药物的相互作用，不仅可能影响疗效，还可能增加中毒风险，合用时要及时调整剂量、监测血药浓度。如地高辛是肠和肾P糖蛋白的一种底物，改变P糖蛋白活性的药物可使地高辛血药浓度升高，如维拉帕米、地尔硫䓬和胺碘酮。