正常心电传导的路径是：窦房结 → 结间束 → 房室结 → 希氏束 → 左、右束支 → 蒲肯野纤维 → 心室肌

心房颤动：P波消失，形态各异 f波代之，R-R间期绝对不等，心率350-600次/分。目前很多学说支持房颤时可能存在多个折返，多个不同环释放电激动信号，每个环释放的激动不同，所以f波形态大小不同，下传心室的信号距离不同，导致RR间期不规则。

根据《中国动态心电图工作指南》，将长RR的标准定为＞1.5 s[2]。

（1）生理性的阻滞：多数由隐匿性传导、递减性传导、和迷走神经张力增高等诸多因素参与，可能是房室交界区的一种保护性反应，防止过多的室上性电激动下传到心室引起心室出现类似房颤样的心律失常，从而影响循环。

（2）病理性阻滞：房颤合并房室阻滞（二度、高度、三度AVB）,在房颤发作中出现——与房室传导有关;房颤与病窦综合征（快一慢与慢一快综合征）,房颤终止后出现——与窦房结功能有关。

1、尽管房颤时心房率达300-600次/分以上，而房颤波仅以2-5：1下传心室。由于一次心房冲动下传房室交接区时使下一次心房冲动传导时间延长，在房室交接区发生前向或逆向隐匿性传导，产生新的不应期，可使随后的心房冲动不能下传心室，多次隐匿性传导导致RR间期延长，这种现象属生理性阻滞（如图1）

2、心脏自主神经系统对窦房结和房室结具有相同的调控作用，房颤患者的心室节律也符合自主神经系统心脏动态平衡的昼夜节律变化征,例如白天活动时，交感神经兴奋，房室结的有效不应期缩短，房颤患者的心房冲动下传增加，使心室率增快；相反，夜间睡眠时，迷走神经张力增高，房室结的有效不应期缩长，增加房室结隐匿性传导，形成连续多个隐匿性传导，心房冲动下传心室减少，使心室率下降，产生较长RR间期（如图3）[3]。

A.示夜间2.54s长RR间期(与迷走神经张力增高有关)；

B.日常心室率67bpm

1、房颤转复窦性心律后有Ⅱ度房室传导阻滞存在；

2、在清醒或活动状态下出现频发的长RR间期，平均心室率＜50次/分（如图4）；

3、患者有头晕、黑矇、晕厥等症状［4］。

4、出现3个≥1.5秒的RR间期；

5、连续10个f波未下传心室；

6、出现室性逸搏。

应充分评估长间期的时程，有无应用负性传导药物；长间期是否引起症状。治疗上应酌情减少负性传导药物例如地高辛的应用。

持续性房颤患者，由于房颤时间持续延长，窦房结、房室结功能逐渐下降，导致长RR间期延长。有研究证实，阵发性/持续性房颤伴长间歇患者恢复心律后无病态窦房结综合征证据，说明部分房颤伴长间歇是可逆的。RR间期较短的患者，房颤导管消融术能够减轻心脏电重构和结构重构，也许能促使窦房结、房室结功能部分恢复。

对于长间期大于5秒，房颤伴Ⅲ度房室传导阻滞且伴有症状者可建议植入永久起搏器，其他类型可建议随诊观察[5]。

有显著的症状性长R-R间期符合永久性起搏器植入的指征，患者也可以选择根治性导管消融手术，为窦房结和房室结功能的恢复提供一个机会。

绝大多数情况下房颤合并长RR间期是房室结的隐匿性传导和生理性干扰所致，并不是真正病理性的房室传导障碍，一般不需要植入永久起搏器治疗[6]。