根据《2017年中国心血管报告》推算现有约1100万冠心病患者，其中急性心肌梗死(acutemyocardial infarction ，AMI)最为严重。AMI发生率逐年升高，而心脏破裂(cardiacrupture,CR)是心肌梗死患者第二常见的死亡原因，有高达2%的ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者发生CR相关死亡。

AMI后心脏破裂的危险因素较多。理论上，心脏破裂与否取决于很多因素，包括心梗部位、范围、是否透壁、心腔内压力、心脏后负荷、心肌收缩力和血液性状等有关，同时又与以下几点有关。如：年龄､性别、体重、吸烟､心律失常､血压升高､情绪激动､血糖､贫血､低蛋白血症､用力排便及不适当地应用正性肌力药物等。

一、按照破裂发生部位可大致分为：

1. 心室游离壁破裂（约占心脏破裂的85％～90％）:由于左前降支末端血供差,一旦发生AMI不易形成侧支循环｡易造成局部心肌缺血性坏死,破裂多在坏死心肌与正常心肌过渡区,以冠状动脉前降支分布的前壁､侧壁常见,且以心尖部最多｡有研究显示,人类AMI后心脏左室游离壁破裂发生率为1%-6%,其中前壁占45%，后壁占38%，下壁9%，心尖6%。右室破裂占2%。破裂时间窗为2-10d,CR多出现在透壁性心肌梗死的病人,部位多在梗死区边缘,病理学显示,破裂者心肌内炎性细胞浸润程度和心肌内出血均高于未破裂者｡一旦出现心室游离壁的破裂,病死率高达100%｡

2. 室间隔穿孔（约占心脏破裂的10％）:由左前降支､占优势的右冠状动脉或占优势的左冠状动脉回旋支闭塞引起｡穿孔常在肌部,靠近心间区并累及左心室壁｡在急性心梗病人中继发室间隔穿孔的发病率大约为1%~2%,从心梗发生到发生穿孔平均时间为2~4d,最早可发生于心梗后几小时,最迟见于心梗后2周｡

3. 乳头肌断裂：由后降支闭塞血液供应中断引起｡断裂90%发生在中后群乳头肌｡乳头肌的部分断裂较完全性根部断裂更多见｡

二、按照破裂发生的特征将其分为：

• Ⅰ型即缝隙样破裂（常发生于心肌梗死24h内，由乳头肌基底部或游离壁与室间隔交界处内膜撕裂导致）；

• Ⅱ型即侵蚀性破裂（常发生于心肌梗死24h后，梗死部位心肌常受到侵蚀后，由慢性撕裂导致）；

• Ⅲ型即室壁瘤破裂（常发生于心肌梗死后3至10d间，由室壁瘤过度扩张导致）。

三、按照破裂发病缓急和结局分为：

• 急性破裂（多为突发的、致命的、不可逆转的心脏破裂）；

• 亚急性破裂（多为不完全撕裂导致的血液缓慢进入心包腔）；

• 慢性破裂（多为轻微的小破裂口，被血凝块或心包组织堵闭，最后形成假性室壁瘤）。

四、据肉眼及镜下特征分4型：

• I型：直接破裂，心肌很少有血液浸润，多见于小面积梗死，急剧进展到死亡，多有心脏压塞；

• II型：数个喷射孔伴广泛心肌剥离和血液浸润，多见于较大面积梗死，往往伴有室间隔破裂，生存期较长，心脏压塞较少出现；

• III型：破裂孔被心室内血栓阻塞或心包“联合”阻塞；

• IV型：心外膜、心肌、心内膜不完全破裂。当血栓、血肿和心包壁层粘连将左心室的破裂口封闭时可发生不完全心脏破裂，随着时间推移，血栓机化并与心包一起形成假性动脉瘤(pseudoaneurysm)，它和左心室通常有一个较窄通道，瘤体内不含有心肌组织成分。假性动脉瘤甚至可超过心室大小，可造成血液分流，其内含有大量新鲜和陈旧血栓，易造成动脉栓塞。

心脏破裂常见于急性心肌梗死发病后1周内，尤以24h内和第3至5天最为多见。发病先兆常常包括恶心、呕吐、坐立不安、心区疼痛及突发的心动过缓、低血压和晕厥等。心肌梗死患者在出现上述征象时，应该高度怀疑心脏破裂。根据患者发生心脏破裂位置的不同，患者在心脏发生破裂后，通常有不同的表现。

（1）左室游离壁破裂的患者在CR发生之前往往有较剧烈的胸痛反复发作，对镇痛药物反应不佳，CR发生时，意识突然丧失，呼吸停止，摸不到脉搏，心电监护表现为缓慢性心律失常，节律点逐渐下移：窦性心律转为交界区性心律，继而转为室性自主心律，最后心跳停止、电-机械分离。心脏按压无效，心包穿刺可抽出血性不凝液体。最终，患者可出现循环衰竭、不可逆性脑损伤死亡。

（2）室间隔穿孔患者的主要临床表现为突然出现低血压、急性右心衰竭和新出现的常伴有收缩期震颤的全收缩期杂音；也可持续性胸闷，同时出现呼吸困难、咯白色或血性泡沫痰、端坐呼吸等急性左心衰竭的临床表现，体征是胸骨左缘闻及新出现的全收缩期心脏杂音，心电图显示为窦性心动过速、阵发性房颤以及频发房性早搏。心脏超声心动图可以明确诊断。 

（3）乳头肌断裂患者的主要临床表现乳头肌头部完全性断裂可造成严重的二尖瓣反流，产生响亮的全收缩期杂音，通常心尖部最响亮并放射至腋部。患者胸闷、憋喘症状常表现为进行性加重，且迅速发生严重心力衰竭或心源性休克。心脏彩超结果显示乳头肌断裂可明确诊断。

1. 急诊床旁超声心动图

在心脏破裂早期排查和诊断中发挥重要作用。公认的诊断CR的指标左室半径指数、容腔指数、扩张指数、心腔变薄指数，对急性小于36h较重要，在亚急性患者中以上指数不重要。AMI患者一旦发作血压降低、心源性休克应立即做心脏超声。然而小裂缝破裂应用彩色多普勒食道超声才能发现。

2. 心电图检查

对于心脏破裂起到一定的辅助检查作用。心脏破裂的典型心电图表现是新出现的Q波、持续ST段抬高、T波转向、心动过缓，临终出现电机械分离（EMD）。发现aVL导联ST抬高应高度警惕FWR。

3. 尸检证实是金标准。

此外，还有心脏漂浮导管、冠脉造影、胸部X线也能协助诊断。

心肌重构缺陷细胞外基质(ECM)的结构破坏导致心肌重构及抗张强度降低被认为是MI后CR的根本原因。ECM是由细胞分泌到细胞外间质中的大分子物质，以特定的方式集合成的网状结构，维持心脏的正常结构和功能。基质金属蛋白酶(MMPs)及金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）的动态平衡是使ECM稳定的关键。当出现心梗后这种平衡将被打破，心肌重构发生缺陷。

肾素-血管紧张素和神经系统激活 AMI后肾素-血管紧张素系统（RAS）激活，伴随着CR发生发展的全过程，其促使梗死组织局部血管紧张素转换酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增高引起以胶原大量合成、巨噬细胞和成纤维细胞的大量浸润，促使坏死物质清除。并调节多种基因的表达，增加心肌细胞胶原的合成、抑制胶原的分解，最终导致病理性心室重构。

炎症损伤AMI后梗死区不仅有大量白细胞和炎症因子，更有血小板的调节作用，大量血小板P选择素与单核细胞P选择素糖蛋白配体1介导的血小板与单核细胞的结合体在缺血心肌中聚集。中性粒细胞和白细胞介素（IL-6、IL-8）聚集引起炎症反应，过度的炎症反应引起ECM重塑，增加CR的危险｡

细胞凋亡:细胞死亡是组织生长和发育的最终生理过程。其主要包括细胞凋亡、坏死和自噬3种不同形式，是影响心肌细胞生理和病理变化的主要因素。

凋亡：细胞凋亡广泛存在，其发生与多种诱导凋亡刺激物密切相关。许多研究发现,AMI后一些与细胞凋亡有关的caspase-1､caspase-3､p35基因和心脏破裂的发生率呈明显相关性，其可能通过促细胞凋亡途径，参与心肌梗死后心脏破裂的发生｡

坏死：细胞坏死是偶然的、未调节的、不可逆的过程，也受到多条信号通路严密调控，如坏死性凋亡、线粒体通透性转换(MPT)-依赖性坏死、铁死亡、焦亡等。铁死亡是近几年发现的一种新的细胞死亡方式，有研究显示，铁死亡参与了心血管疾病的发生发展。

自噬：是细胞利用溶酶体将蛋白质、细胞器等成分进行降解的过程，在生物进化过程中高度保守，与生老病死等病理生理活动密切相关。适当的自噬可维持心血管系统的稳态，而高磷、高糖、慢性炎症、氧化应激等则促进细胞自噬破坏血管、心肌结构及功能，最终CR。

遗传易感性MMPs基因多态性导致个体对某些心血管疾病易感性存在显著差异,并可能影响ECM蛋白质合成与降解。在AMI后CR的发病机制中起重要作用。其他动物实验发现, 过度表达的TNF-α、MPO、睾酮、能量代谢紊乱等，纤溶酶原系统激活和凝血因子缺乏，尤其是凝血因子XⅢ（FXIII）等均可促进CR。

临床上除亚急性左室游离壁破裂和假性室壁瘤可以急诊手术外,多数患者于数分钟内迅速死亡，来不及救治且手术存活率低（病死率约50%））｡

关于室间隔穿孔的救治，介入治疗将是一项有发展前景的治疗方法，恰当的封堵时机、指征、封堵策略对患者的预后至关重要。人们一直认为，室间隔修补手术应当推迟到AMI发生后4-6周，这时心肌组织水肿基本消退，穿孔周围的坏死组织已纤维化，手术较为安全。然而随着对本病认识的深化，发现破裂后1周内病死率为70％，能够等到1个月后手术的患者仅为15％，而且手术干预距离AMI的时间短死亡率高更说明心肌坏死及血流动力学越不稳定，需要早期干预就越紧急而迫切， 故目前主张早期手术治疗。而ACC/AHA（美国心脏病学会/美国心脏学会）AMI合并室间隔破裂治疗指南建议不论病人临床状态如何，均应立即手术干预治疗。

对于乳头肌断裂的治疗，由其导致左心衰及低血压者，要应用血管扩张剂、利尿剂及IABP等治疗，待血流动力学稳定后进行手术，如返流严重，血流动力学难以维持，应及早行外科手术治疗。

当怀疑或确认存在心脏破裂时，由于可能导致心脏完全破裂，应避免使用正性肌力药物，尤其应避免使用抗凝药物。糖皮质激素、非甾体类抗炎药、类固醇类抗炎药等药物的使用被认为会影响伤口愈合并增加心脏破裂发生率。为了减轻心肌梗死后炎症反应应用糖皮质激素或非甾体类抗炎药时，在考虑潜在获益的同时应谨慎考虑潜在导致不良心血管反应的可能。但是，一项Meta分析的结果并未显示糖皮质激素增加心脏破裂发生率。在获得大规模的随机对照试验结果之前，考虑到可能发生心脏破裂，糖皮质激素和非甾体类抗炎药应谨慎使用。使用金属蛋白酶抑制剂可能使心肌梗死后心脏破裂高风险的患者获益。

1. 健康教育：针对心脏破裂的危险因素，其中年龄､性别不可改变，但体重、吸烟、心律失常、血压升高、情绪激动、血糖、贫血､、低蛋白血症、用力排便及不适当地应用正性肌力药物等这些可控诱因可通过宣教/护理及对症治疗避免。

2. 预防诱因：除了这些可避免的诱因，还有一些独立危险因素如炎症、心电图改变、血生化改变等我们可以早期发现、诊断并对症防治。

• 需积极控制AMI患者血压以及拮抗过度的交感神经系统活性，可能是降低CR发生的重要措施。

• 充分抗凝、抗血小板聚集、调脂等药物治疗同时，联合使用ACEI及β阻滞剂是AMI合并CR的保护性因素。

• 在临床条件允许情况下，及早、足量的ACEI及β阻滞剂可降低CR的发生｡

• 尽早开通梗死血管，限制梗死范围是预防的关键！

如果心脏破裂已经发生后,内科治疗死亡率很高。具体措施如下：

（1）如患者既往有高血压病史，要保持血压的平稳，对持续高血压状态者用硝普钠、乌拉地尔等较强的降压药物时注意观察血压的变化，根据病情及时对血管活性药物的用量进行调整，使血压降到理想水平， 使收缩压波动不超过15mmHg（1mmHg=0.133kPa）。   

（2）AMI患者入院1周应该绝对卧床，避免用力，减少探视，以免病人情绪激动、劳累引起心脏负荷增加及血压的升高。   

（3）有明显胸痛胸闷症状时，均及时给予镇静、止痛药，应避免每次胸痛>10min，用药适量，注意观察是否出现循环以及呼吸方面的不良反应。   

（4）给予特殊的个性化护理，避免出现便秘，减少用力排便，必要时给予通便的药物。排便时护士应守候在旁，及时发现病情变化。   

（5）对于洋地黄等正性肌力药物要慎重应用，β-受体阻滞剂以及血管转换酶抑制剂对降低心脏破裂有好处。  

急性心肌梗死心脏破裂死亡率极高,注意在临床中收集患者的各种心功能预测因素，加强监护，及早识别AMI合并CR的高危患者，及时采取强化药物治疗和合适的手术方式，可以有效的减少CR的发生，明显提高生存率和改善预后。

了解心脏破裂发生的机制及预测因素，尤其是炎症和愈合在CR发生机制中起关键作用，但CR发生机制仍是复杂和不完善的，目前CR发生机制研究主要来源于基础研究及动物实验，尤其是在小鼠模型中进行研究。而在人群中的研究如一些基因的多态性，包括骨连接蛋白、骨桥蛋白、纤溶酶原、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、MMP-9、MMP-2、TIMPs和FXIII等与心肌梗死后心室破裂或重构风险的关系报道较少且有明显差异。现依旧有许多问题亟待解答，如心脏破裂发生率的种间差异、梗死后心脏炎症程度与心脏破裂或心室重构的相关性等。

因此，我们还需要更多的研究来加深对AMI后心脏破裂的了解，使更多有效的诊治方法应用于临床，挽救患者生命。

因此，预防为主是核心，早期诊断是前提，治疗是关键。