①V2导联任何程度或表现的Q波。

②V3导联上几乎所有的Q波。

③V4导联上如果Q波深度>1mm，或者大于V5导联的Q波，或者Q波时间达 0.2秒(0.5 mm)。

④除了III、aVR和Vl导联（这些导联在正常情况下，可以出现深、宽Q波）， 任何≥0.03秒(30 ms,0.75 mm)的Q波。

⑤aVL导联:在P波直立的情况下，Q波> QRS复合波振幅的50％，或Q波> 0.04 秒）。

⑥III导联：Q波≥0.04秒。Q波深度>R波高度的25％，对诊断具有提示作 用；Q波的宽度比其深度更为重要。

⑦当QRS复合波电轴为垂直时，在下壁导联II、III和aVF导联上更可能出 现Q波。（注意：除非有别的解释，上述所有Q波都应归类为异常Q波）。

可归纳为：

除aVR导联外，其他导联Q波宽度大于0.03 s，Q波深度在胸导联大于R波高度的25％，在aVL导联大于 R波高度的50％，aVF导联大于R波高度的60％，均称异常Q波。

Q波从起始到波底之间的距离超过0.02 s，深度大于R波高度的25％，也视为异常Q波。胸导联V1、、V2导联不管Q波大小与深度如何，一律视为异常。如果呈QS型，则应结合临床进行具体分析。

在Vl ～ V4导联上，R波应该逐渐增高；如增高趋势不存在，说明R波失去进展。当Vl ～V4R波振幅降低时，说明存在反向性( reverse) R波进展。 

• 正常变异型间隔性Q波
• Vl、V2、aVL、Ⅲ、aVF导联正常变异性Q波
• 左侧气胸（急性侧壁R波递增消失）
• 右位心（慢性侧壁R波递增消失） 

一、心脏病变引起的Q波 

• 原发性心肌病发病缓慢，心电图变化逐渐加重
• 而心肌梗死发病急骤，心电图变化迅速
• 另外，心电向量图横面QRS环起始20ms向量的方位，对两者鉴别有一定帮助。

1、左心室肥大

左室肥大在右胸导联产生Q波的机制，可能与下述因素有关：由于室间隔纤维化而不能进行除极，并发不完全性左束支传导阻滞，心脏顺钟向转位，室间除极向量比正常偏下，左室肥大时出现指向后方的起始向量，可以抵消指向前方的室间隔除极向量。

心电图特征：V1、V2导联出现非梗死型Q波，左室壁电压显著增高，原发与继发性ST－T变化共存。

鉴别诊断：与前间壁心肌梗死的不同点是左胸导联仍呈QR波，但不会单独出现起始向量的Q波。另外，V1、V2导联QS波一般不出现切迹与挫折。左室肥大时，在低一肋描记V1、V2导联可能出现rS波，而心肌梗死时低一肋描记V1、V2 导联QS波持续不变。

2、右心室肥大

右心室肥大在右胸导联产生Q波的机制可能与以下因素有关：由于心脏呈顺钟向转位，右胸导联反映了心脏背面的QRS波群电压变化。由于室间隔除极方向自左向右转为自右向左，使右胸导联面向扩大的右心房，反映了室间隔上部除极，产生了QR波。

心电图特征：右心室肥大时，右胸导联出现QR波，貌似前间壁心肌梗死；右胸导联出现高R波，貌似正后壁心肌梗死。 

鉴别诊断：右心室肥大出现非梗死型Q波，V4、V5导联无异常Q波出现。V1导联R的增高，V3R、V4R导联均可能出现QR或qR波，而前间壁心肌梗死，V4甚至V5导联也可出现异常Q波，V1导联R波不增高。

右心室肥大与正后壁心肌梗死的鉴别：前者V1导联T波倒置，V5、V6、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联不出现异常Q波，而后者V1导联T波高耸。

三、心肌缺血引起的Q波

四、束支传导阻滞引起的Q波

五、预激症候群引起的Q波

六、非心脏原因引起的Q波

脑血管意外引起的Q波

脑血管意外引起Q波的机制：

一般认为与脑交感神经直接或间接受到刺激，使分布于心肌的交感神经末梢分泌过多的儿茶酚胺有关。

经尸检病例观察发现，脑出血患者心内膜下发生点状出血，血中谷草转氨酶、乳酸脱氢酶均呈一时性升高。

因此，脑血管意外特有的心电图变化不单纯由于血中儿茶酚胺浓度增高，而且由于过多的儿茶酚胺引起心肌缺氧、缺血以至于坏死，在心电图中显示为非梗死型Q波。

心电图特征：发病后立即出现Q－T间期延长，T波高耸或低平，ST段降低，出现高大U波等。

病后一天至数日，心电图变化达到高峰，在严重的病例可出现ST段抬高，“冠状T波”，R波振幅降低及非梗死型Q波，以V4、V5导联最明显，也可波及V3、V6、Ⅰ、Ⅱ、aVL及aVF导联。

心电图变化迅速，多数病例一周左右R波振幅恢复正常，非梗死型Q波消失，ST段改变逐渐改善，唯独“冠状T波”可在发病后数月或更长的时间内继续存在。

鉴别诊断：脑血管意外非梗死型Q波与心肌梗死颇难鉴别。

脑血管意外引起的心电图改变部位比较广泛，不限于冠状动脉血流灌注的特定区域，而且非梗死型Q波与ST段偏移在短时间内即可消失。

而心肌梗死的心电图变化是病程演变过程中出现的心电图动态变化，梗死Q波不可能于短期内消失。

本文来源：心电学