心电图作为一种简便易行的诊断方法，目前已在包括急性心梗在内的众多心脏疾病的诊断中得到了广泛的应用。
图1. 心电图正常波形。
一般认为，急性心肌梗死的心电图理论体系已臻完美，具有特征性的图形改变，如T波高耸、ST段抬高和Q波形成。这些特征性波形也代表着急性心肌梗死的不同阶段（图2）。
图2. 急性心肌梗死后心肌缺血、损伤、坏死的心电图波形变化。
心电图上常表现为T波高耸或倒置，多呈“冠状T”改变（图3）。当心外膜下心肌缺血时，心外膜动作电位时程要比正常时明显延长，使心室壁复极顺序发生逆转，即心内膜下心肌复极早于心外膜下心肌，T向量与正常方向相反，面向心外膜缺血区的导联描记出深倒置的T波。
图3. 超急性期心电图改变。A：心内膜下缺血，T波高耸直立；B：心外膜下缺血，T波倒置呈冠状T；C：穿壁性缺血，T波倒置加深。
当心内膜下心肌缺血时，该部分心肌动作电位时程更加延长，复极完毕时间较正常更加推迟，造成该部分心肌在复极时，其他部位心肌已经复极完毕，与之对应方向相反的T向量减小或消失，导致该部位心肌复极产生的T向量增大。由于心室壁复极顺序未改变，而复极向量增大，故面向缺血区的导联描记出直立高耸的T波。
心肌缺血除了可以出现T波改变外，还可出现损伤型ST段改变，包括ST段下移和ST段抬高两种（图4）。
图4. A：正常形态；B：水平型下移；C：下斜型下移；D：近似水平型下移；E：J点型下移；F：假性ST段下移；G：弓背向下型抬高；H、I：弓背向上型抬高。
ST段下移反映心内膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心电图表现。典型的下斜型、水平型ST段下移常可作为心肌缺血的诊断依据。一般认为，下斜型和水平型ST段下移≥0.05~0.1 mV有诊断价值。
ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。ST段抬高的诊断标准为，肢导两个或两个以上导联ST段抬高≥0.1 mV，胸导两个或两个以上导联ST段抬高≥0.2 mV。
心外膜下心肌损伤时，面向损伤区的导联出现ST段抬高，而对应导联上则ST段下移。心内膜下心肌损伤时，面向心外膜面导联的ST段下移，面向心内膜的导联则ST段抬高。目前认为，心肌缺血发生的ST段偏移是由于心肌损伤电流所致。
首先，需要明确的是，何为病理性“Q波”？传统的病理性Q波是指Q波宽度即时限应≥30 ms，或Q波深度即振幅≥1/4R波（图5）。病理性Q波的诊断标准不适用于Ⅲ导联和aVR导联，因为正常时这两个导联可出现病理性“Q波”。根据各导联出现的病理性Q波，可大致定位心肌坏死的部位。
图5. 病理性Q波的两种表现形式。
前中部坏死：可见于aVL导联，有时可见Ⅰ导联或V1、V2导联，但V5、V6导联不出现；
前尖部坏死：V3、V4导联可见，有时可见V5、V6导联，但Ⅰ、aVL导联不出现。
坏死型Q波通常在急性心肌梗死起病后2~3小时即可出现，但也可延迟出现或始终不出现。
当Q波同时出现在几个导联或导联群上时，其通过特殊心电图图形对急性心肌梗死的诊断可靠性更大。心电图新出现的病理性Q波和相邻两个导联出现ST段抬高，是诊断急性心梗的可靠指标。
随着电生理学的不断深入，目前认为Q波的产生并非心肌梗死所独有的表现。心电图中Q波的产生，除了心肌坏死瘢痕形成的某个部位心肌电活动能力严重降低或丧失而处于“电静止”状态之外 ，还有许多疾病可引起一过性和非梗死型Q波。小编总结了各自的产生机制、心电图表现特征及鉴别方法，供大家参考。
判断异常Q波包括三个因素分别是Q波时限超越正常值标准、Q波深度达到异常标准及不应该出现Q波的导联产生了电静止区域。异常Q波包括下列条件：
①V2导联任何程度或表现的Q波。
②V3导联上几乎所有的Q波。
③V4导联上如果Q波深度>1mm，或者大于V5导联的Q波，或者Q波时间达 0.2秒(0.5 mm)
④除了III、aVR和Vl导联（这些导联在正常情况下，可以出现深、宽Q波）， 任何≥0.03秒(30 ms,0.75 mm)的Q波。
⑤aVL导联:在P波直立的情况下，Q波> QRS复合波振幅的50％，或Q波> 0.04 秒）。
⑥III导联：Q波≥0.04秒。Q波深度>R波高度的25％，对诊断具有提示作 用；Q波的宽度比其深度更为重要。
⑦当QRS复合波电轴为垂直时，在下壁导联II、III和aVF导联上更可能出 现Q波。（注意：除非有别的解释，上述所有Q波都应归类为异常Q波）。
可归纳为：除aVR导联外，其他导联Q波宽度大于0.03 s，Q波深度在胸导联大于R波高度的25％，在aVL导联大于 R波高度的50％，aVF导联大于R波高度的60％，均称异常Q波。Q波从起始到波底之间的距离超过0.02 s，深度大于R波高度的25％，也视为异常Q波。胸导联V1、、V2导联不管Q波大小与深度如何，一律视为异常。如果呈QS型，则应结合临床进行具体分析。
在Vl ～ V4导联上，R波应该逐渐增高；如增高趋势不存在，说明R波失去进展。当Vl ～V4R波振幅降低时，说明存在反向性( reverse) R波进展。
正常变异型间隔性Q波
Vl、V2、aVL、Ⅲ、aVF导联正常变异性Q波
左侧气胸（急性侧壁R波递增消失）
右位心（慢性侧壁R波递增消失）
（1）急性病程：心肌缺血或梗死、心肌炎、高钾血症
（2）慢性病程：心肌梗死、特发性心肌病、心肌炎、淀粉样变、肿瘤、结节病
（2）右室肥厚(R波反向递增)或递增缓慢(尤其伴慢性阻塞性肺病）
（3）肥厚性心肌病:可类似前壁、下壁、后壁或侧壁心肌梗死）
（1）左束支阻滞（R波递增缓慢）
（2）WPW综合征
1、心肌病变引起的Q波 ：心肌病不论是原发性还是继发性，心电图均可出现非梗死型Q波，类似心肌梗死。心肌病引起异常Q波的机制，主要是室间隔肥厚，引起起始向量变化，以及心肌由于变性、纤维化或瘢痕形成而致使电动力降低或消失。另外部分异常Q波的形成可能与室内传导障碍、心脏转位有关。
（1）肥厚心肌病心肌病：在肥厚性心肌病中，以肥厚梗阻性心肌病出现异常Q波的机会最多。异常Q波是由于室间隔异常肥厚引起。室间隔向右前除极向量增大，投影在左胸导联，出现异常Q波。如果手术切除肥厚室间隔，Q波即可消失。心电图特征如下：
①异常Q波多出现在Ⅰ、aVL、V5、V6导联，而V1、V2导联出现高R波；
②Q波深而不宽，但也可增宽伴挫折，出现深Q波的导联T波多数直立，而不倒置；
③异常Q波只出现在病变早期，当病情发展，左心室明显肥大，异常Q波反而会消失。
以上心电图表现貌似高侧壁、膈面或外侧壁心肌梗死，与心肌梗死的鉴别关键是观察Q波宽度。原发性肥厚性心肌病所产生的Q波宽度很少大于0.04 s，而心肌梗死Q波时限必须大于0.04 s。
肥厚性心肌病出现异常Q波时，与陈旧性心肌梗死很难鉴别，年龄仅是一个参考条件，但并不可靠，因为两病的年龄可以交叉。除了以上Q波鉴别外，两者发病也是鉴别的重要方面：原发性心肌病发病缓慢，心电图变化逐渐加重；而心肌梗死发病急骤，心电图变化迅速。另外，心电向量图横面QRS环起始20ms向量的方位，对两者鉴别有一定帮助。
（2）扩张性心肌病：扩张性心肌病也可产生非梗死型Q波。发生机制多数是由于左心室某一部位电动力丧失而引起，当电动力增大时V1～V4导联可出现QS波，类似前间壁心肌梗死。
异常Q波出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，类似下壁心肌梗死；异常Q波出现在Ⅰ、aVL、V5、V6导联，又类似前侧壁心肌梗死。以上心电图变化改变患者体位，可使异常Q波出现动态变化，这一特征是鉴别心肌梗死与扩张性心肌病产生异常Q波的要点。
（3）继发性心肌病：继发性心肌病发生异常Q波的机制多数是心肌变性、纤维化、瘢痕形成，致电动力显著降低或丧失，常见有以下几种：
2、心肌淀粉样变性：V1～V4导联出现异常Q波，类似前间壁心肌梗死，同时伴有QRS波群低电压，心电轴左偏，并常伴有房颤与传导阻滞。
3、Frederich氏共济失调：V5、V6与Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现异常Q波，类似下侧壁心肌梗死。本病异常Q波可能是由于室间隔非对称性肥厚所引起。
4、进行性肌萎缩：异常Q波出现在V5．V6导联，类似前壁心肌梗死，也可能出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，类似下壁心肌梗死。
5、心肌肿瘤：心脏原发性或转移性肿瘤多无特异性心电图变化。最常见的变化有P波异常，ST段变化，房室传导阻滞，束支传导阻滞，心律失常。心包炎引起的低电压等，偶可出现类似心肌梗死的心电图改变。
心脏恶性肿瘤引起的类似梗死心电图主要表现为ST段抬高，ST段抬高可能是肿瘤侵袭心包引起心包炎症，也可能由于肿瘤侵犯心肌本身引起的损伤电流所致。有时偶可见异常Q波，但罕见穿壁性QS波，这是与肿瘤很少能够浸润心室壁全层有关。
6、心脏外伤：由于钝力引起心脏非开放性外伤，可引起心包血肿，心包炎，乳头肌断裂，冠状动脉损害，以及心肌本身断裂与挫伤。心肌挫伤心电图主要改变为ST－T变化，低电压，偶可出现QS型的穿壁性心肌梗死心电图改变。
当心肌挫伤出现心肌梗死心电图时，除了心肌本身挫伤外，也可能由于外伤性冠状动脉损害引起继发性心肌梗死所致。
7、急性心肌炎：急性心肌炎有时也可引起非梗死型Q波。关于其发生机制，有的学者提出用“电静止”的理论进行解释。目前可能出现QS型的急性心肌炎病毒有白喉、产褥热细菌性等。在幼儿、年轻女性出现心肌梗死图形，应考虑心肌炎的可能。
1、左心室肥大：室肥大在右胸导联产生Q波的机制，可能与下述因素有关：由于室间隔纤维化而不能进行除极，并发不完全性左束支传导阻滞，心脏顺钟向转位，室间除极向量比正常偏下，左室肥大时出现指向后方的起始向量，可以抵消指向前方的室间隔除极向量。
心电图特征：V1、V2导联出现非梗死型Q波，左室壁电压显著增高，原发与继发性ST－T变化共存。
鉴别诊断：与前间壁心肌梗死的不同点是左胸导联仍呈QR波，但不会单独出现起始向量的Q波。另外，V1、V2导联QS波一般不出现切迹与挫折。左室肥大时，在低一肋描记V1、V2导联可能出现rS波，而心肌梗死时低一肋描记V1、V2 导联QS波持续不变。
2、右心室肥大：右心室肥大在右胸导联产生Q波的机制可能与以下因素有关：由于心脏呈顺钟向转位，右胸导联反映了心脏背面的QRS波群电压变化。由于室间隔除极方向自左向右转为自右向左，使右胸导联面向扩大的右心房，反映了室间隔上部除极，产生了QR波。
心电图特征：右心室肥大时，右胸导联出现QR波，貌似前间壁心肌梗死；右胸导联出现高R波，貌似正后壁心肌梗死。
鉴别诊断：右心室肥大出现非梗死型Q波，V4、V5导联无异常Q波出现。V1导联R的增高，V3R、V4R导联均可能出现QR或qR波，而前间壁心肌梗死，V4甚至V5导联也可出现异常Q波，V1导联R波不增高。右心室肥大与正后壁心肌梗死的鉴别：前者V1导联T波倒置，V5、V6、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联不出现异常Q波，而后者V1导联T波高耸。
心绞痛或休克引起的心肌缺血，可使某一区域心肌失去除极与复极能力，丧失电活动，出现心肌静电区。由于静电区心肌处于机械性静止状态，无收缩机能，在心电图中Ⅰ、aVL导联出现Q波及ST段抬高，很容易误诊心肌梗死。
对此类异常Q波要作动态观察，特别是当心绞痛和休克消除后心电图异常Q波能迅速消失，这充分表明此类异常Q波不是由心肌坏死所致，而是与严重休克引起的心肌缺血有关。
(1)左束支传导阻滞：左束支传导阻滞时，室间隔除极方向与正常相反，指向左后，由于整个QRS向量环偏向左后方。
心电图特征：V1～V3导联均可出现QS波形，部分病例在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联也可出现QS波形，类似前间壁心肌梗死及下壁心肌梗死图形。
鉴别诊断：单纯性左束支传导阻滞与心肌梗死鉴别不难，除了非梗死型Q波外，还存在QRS波群时限增宽，左胸导联出现高大而挫折的R波及继发性ST－T变化。
(2)左前分支传导阻滞：左前分支起始向量指向左后下方，其心电图特征：在V1、V2导联可能出现QR波群，类似前间壁心肌梗死。
鉴别诊断：若在第3肋间相当于V1、V2部位描记，Q波更加明显，而在第5肋间相应部位描记，Q波即可消失。
(3)右束支传导阻滞：右束支传导阻滞的心电图特征：V1、V2导联可出现QR波，类似前间壁心肌梗死。Ⅲ、aVF导联也可出现非梗死型Q波，类似下壁心肌梗死。部分右束支传导阻滞病例，右胸导联的起R波不明显，只出现挫折的R波，类似正后壁心肌梗死。
鉴别诊断：不管是那一部位心肌梗死，除了梗死型Q波以外，同时存在镜向变化；而非梗死型Q波往往是单独存在，不存在镜向现象。
预激症候群产生非梗死型Q波，是由于激动通过附加束提早传至心室某部，使该部心室肌预先除极所引起。如预激波位于左室后底部，可产生向右前起始向量，在Ⅰ、aVL导联出现非梗死型Q波，貌似高侧壁心肌梗死。
预激波位于右室前外侧，可产生向后左起始向量，在V1甚至V2、V3导联出现非梗死型Q波，貌似前间壁心肌梗死；预激波位于左上，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现非梗死型Q波，貌似膈面心肌梗死。由于预激波容易出现挫折，因此更容易被误认为心肌损害。
鉴别方法：根据预激症候群的“三联症”、P－R间期缩短，出现预激波与QRS波群时限增宽，不难与其他心电图鉴别。必要时可采用药物使QRS波群正常化，这样可使预激症候群引起的异常Q波消失，显示出原心电图的本来面目。
1、脑血管意外引起的Q波：脑血管意外引起Q波的机制，一般认为与脑交感神经直接或间接受到刺激，使分布于心肌的交感神经末梢分泌过多的儿茶酚胺有关。经尸检病例观察发现，脑出血患者心内膜下发生点状出血，血中谷草转氨酶、乳酸脱氢酶均呈一时性升高。
因此，脑血管意外特有的心电图变化不单纯由于血中儿茶酚胺浓度增高，而且由于过多的儿茶酚胺引起心肌缺氧、缺血以至于坏死，在心电图中显示为非梗死型Q波。
心电图特征：发病后立即出现Q－T间期延长，T波高耸或低平，ST段降低，出现高大U波等。病后一天至数日，心电图变化达到高峰，在严重的病例可出现ST段抬高，“冠状T波”，R波振幅降低及非梗死型Q波，以V4、V5导联最明显，也可波及V3、V6、Ⅰ、Ⅱ、aVL及aVF导联。
心电图变化迅速，多数病例一周左右R波振幅恢复正常，非梗死型Q波消失，ST段改变逐渐改善，唯独“冠状T波”可在发病后数月或更长的时间内继续存在。
鉴别诊断：脑血管意外非梗死型Q波与心肌梗死颇难鉴别。脑血管意外引起的心电图改变部位比较广泛，不限于冠状动脉血流灌注的特定区域，而且非梗死型Q波与ST段偏移在短时间内即可消失；而心肌梗死的心电图变化是病程演变过程中出现的心电图动态变化，梗死Q波不可能于短期内消失。
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