前言
随着人口生活、经济水平提高和老龄化加深，全球心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）的发病率、死亡率和残疾率已经成为严重的健康问题。CVD已经是全球死亡的主要原因，而急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）则是心血管疾病死亡的首恶元凶。
大量数据结果显示，我国既往10年急性心肌梗死患者的住院率和死亡率逐年上升，但随着广大群众的健康意识的提高及医疗技术的发展，越来越多的患者可以得到及时的治疗，住院率明显下降而死亡率未见明显变化。
当前治疗AMI的主流手段是经皮冠脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention，PCI），其临床治疗效果确实可靠，但AMI-PCI术后再次栓塞、术后丧失生活自理能力、术后抑郁等并发症常见。PCI术后最终的治疗效果不仅取决于手术中的血流重建，患者的术后治疗依从性、术后生活习惯、精神状态等均影响治疗效果。在临床工作中，我们发现多数患者可以做到定期复查且术后的药物控制良好，但多数患者忽略术后康复运动。
心脏康复(cardiac rehabilitation，CR)是一个由身体和呼吸锻炼组成的多维和综合治疗项目，是一种复杂的、跨专业的干预措施。主要针对患有各种心血管疾病(如缺血性心脏病、心力衰竭和心肌梗死)或接受过冠状动脉成形术或冠状动脉旁路移植术等心血管干预的患者个性化定制心脏康复计划。
心脏康复的核心是教育、运动、转变有害的生活方式。目的在于降低CVD的精神心理、身体生理和继发死亡的压力和风险，并改善急性心脏事件或干预后的心血管功能和身体能力，以帮助患者实现最高的生活质量。其中科学的运动训练是心脏康复的奠基石。
而20世纪90年代中后期西方发达国家心血管界开始再次热衷于体外反搏的理论及基础研究，随着多项大型研究结果的发布，增强型体外反搏（EECP）被推广至世界各地，并被广泛应用于冠心病心绞痛、急性心肌梗死、心源性休克、缺血性脑卒中、糖尿病、高血压病、突发性耳聋、缺血性阳痿等疾病的治疗中。
01
概念
反搏：人为地造成在心脏舒张早、中期增加心脏外力，以达到提高早中期血压的目的，这种使主动脉血液反向流动的方法称为反搏（又称反向搏动）。反搏主要特点是气囊内加压与消压必须要与心脏搏动同步，否则是正搏或乱搏。
增强型体外反搏(Enhanced external count erpulsation,EECP)：是一种用于治疗缺血性疾病的无创性辅助循环方法。
在人体心电R波的同步触发下，于心脏舒张期，自下而上对包裹小腿、大腿及臀部的气囊进行序贯充 气加压，迫使下肢和臀部动脉血液反流至主动脉，以提高主动脉的压力和血容量，从而增加心、脑、肾等重要器官的血液灌注量。
02
历程
自20世纪70年代末即在中国被广泛应用于治疗缺血性心脏病和卒中；
1992年，美国食品与药物管理局（FDA）确认EECP可以应用于治疗稳定及不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和心源性休克；
2002年又将充血性心力衰竭纳入其适应证；
2013年，欧洲心脏病学会（ESC）在稳定性冠心病诊治指南中纳入EECP疗法。
1962年 美国，体外反搏 |
70年代中国，增强型体外反搏 |
水压 |
气囊 |
上肢、下肢 |
臀部、下肢 |
同时加压 |
序贯加压 |
舒张期反搏波振幅不高 |
舒张期反搏波振幅高 |
EECP装置的工作原理
体外反搏是一项无创性体外循环辅助装置，病人躺卧在治疗床上，双下肢及臀部包扎三组气囊，身上连接电极片，计算机系统自动捕获人体心电图，通过识别心电图中的R波作为触发信号，在心脏的舒张早期，三组气囊由下至上以约50ms时差逐级充气加压，之后保压一段时间，在心脏收缩期前，三组气囊同时放气，完成一次循环（如上图）。
患者指尖上有指脉氧监测系统，可以获取患者的血氧饱和度及收缩波和反搏波波形。心脏舒张期，下肢动脉血被驱返至胸腹主动脉内，提高了舒张期主动脉内压力，从而增加心、脑、肾等脏器血流灌注；心脏收缩前，三组气囊同时放气使外周血管阻力明显降低，心脏后负荷明显减轻，从而减轻心脏做功，减少心肌耗氧量体外反搏时，双下肢静脉血亦被驱返至右心系统，从而增加回心血流，增加心输出量。
EECP与主动脉内球囊反搏(intraaortic balloon pump, IABP）有着异曲同工之处，不同的在于EECP同时作用了静脉系统，增加了回心血量，提高了心输出量。基于EECP安全、无创、廉价，易于操作且可反复使用，因而比IABP在适应症选择和普及推广方面更具优势。
03
体外反搏的作用机制
1.对冠状血流动力学改变的影响：
反搏过程中产生的双脉动血流使舒张压提高26%-157%增加心脏血供。使收缩压下降 9-16 mmHg减轻心脏后负荷。使冠状动脉内平均压上升16%,冠状动脉内血流峰流速平均增加109%, 冠状动脉血流明显增加，使心排出量平均增加25%。
2.促进侧支循环的形成：
Luo等对动脉粥样硬化猪模型进行研究，研究证实了EECP可以促进心肌血管生成；
Wu等对急性心肌梗死犬经长期EECP后，发现梗死心肌区域的毛细血管密度和VEGF的水平较前明显升高，并经单光子发射计算机断层扫描证实，毛细血管密度的增加与心肌灌注的改善有关；
微循环是循环系统最末梢的部分。冠状动脉毛细血管网提供的血流量占到90%，对心肌细胞的正常代谢和功能起着重要的作用。心脏支循环是同一血管或不同血管之间细小的解剖上存在的微循环血管，直径在20到350μm之间，长度可以达到5cm。当原来血管存在狭窄或者闭塞时，心脏侧支循环的建立为冠脉血流的供应提供了另外一种选择，可以起到自然桥血管的作用，避免心绞痛的发生，甚至避免发生心肌梗死；
长期运动状态下，与血管生成相关的多肽生长因子如VEGF、FGF等的表达明显增加，这些因子促进内皮细胞增殖迁移、增加血管通透性及平滑肌细胞增殖等不同方面促进血管生成。
3. 降低心肌氧耗量：
EECP：独有的双脉动血流增加局部冠脉血流，改善心肌供血。同时，由于在心脏收缩前气囊迅速排气，外周阻力迅速下降，从而减轻左心室后负荷，使心肌氧耗减少。
4. 抗动脉粥样硬化：
4.1增加血流剪切力
血流在血管中流动时产生的平行于血管的摩擦力即血流剪切应力；
血流剪切应力的下降是动脉粥样硬化病变非随机分布的主要原因，也是内皮功能障碍的重要原因；
目前，能够提高血流剪切应力的方法不多，运动是一种方法；
而EECP通过加快血流速度，从而提高血流剪切应力。从而导致血管内皮细胞被拉长，并呈抗动脉粥样硬化表型改变。
4.2下调循环中炎症因子和促炎黏附分子
炎症反应在动脉粥样硬化病理过程中起了重要的作用。长期的EECP可下调炎症基因表达，减轻动脉内皮的炎症反应，抑制动脉粥样硬化。
Braith等在临床试验也证明，对慢性心绞痛患者进行一个疗程EECP治疗后，血浆中的促炎标志物如肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)等均比对照组明显下降；
Luo C等研究发现，EECP可降低冠状动脉慢血流患者的CRP，改善其血管内皮功能；
Liu Y等研究发现长时间的EECP可以降低高胆固醇血症猪体内的CRP。
4.3改善内皮功能
EECP可以通过双脉动血流冲击及增强血流剪切力来刺激血管内皮细胞释放舒血管活性物质NO增加，降低脂质过氧化及缩血管活性物质ET-1等。
加速动脉血流速度，提高血管内皮的血流切应力刺激；
改善血管内皮功能，促进内皮修复，促进血管新生；
抑制内膜增生；
抑制动脉粥样硬化病变及相关基因表达。
5. 积极的心理治疗作用
抑郁症是缺血性心脏病患者常见的一种伴随疾病，它还是患者不良预后的一个预测因子。
EECP已广泛应用于缺血性心脏病的治疗当中，Springer等首次报导了EECP在改善心肌缺血、提高患者生活质量外，还可改善抑郁、焦虑状态；
近期May O等专家再次对EECP治疗抑郁症进行了研究。证明EECP确实是一种治疗难治性心绞痛患者抑郁症的有效方法；
虽然EECP治疗抑郁症的病理生理机制并不清楚，但与抗炎和改善血管内皮功能有关。
冠心病不良预后与治疗理念
6. 运动康复临床获益：
提高运动耐力
改善心绞痛症状
降低支架内再狭窄
改善预后
04
体外反搏与心脏康复
体外反搏应该是心血管“系统性康复”的重要组成部分；
体外反搏是心血管康复的一大特色和优势，丰富了心血管康复的内容体外反搏兼具血管疾病的预防和康复两大作用（治疗器官缺血、保护血管内皮）；
体外反搏是中国对世界心血管康复的一大贡献。
4. 体外反搏的优势：
无创安全有效
多靶点多机制作用
多器官多系统收益
享受式治疗
预防治疗康复一脉相连
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