一
股骨头坏死概述
1、定义和流行病学
股骨头坏死（Osteonecrosis of Femoral Head，ONFH）是股骨头血供中断或受损，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致股骨头结构改变，股骨头塌陷，关节功能障碍的一类疾病，也是髋关节的常见致残性疾病，好发于20～50岁（平均36岁）。
据有关专家估计，我国的股骨头坏死患者有750万～1000万左右，每年新增病例高达30万，其所耗费的医疗资源相当惊人，给患者及其家庭带来沉重的负担。
2、自然病史
股骨头坏死遵循坏死-修复-塌陷-骨关节炎的病理过程，期间塌陷是整个自然病史的分水岭，一旦塌陷引负重区软骨不可逆的损害，骨关节炎将不可避免，从而导致关节病废，不得不进行人工关节置换（图1）。
股骨头坏死的塌陷率非常高，约80%未经治疗的病例在1～4年内会发生塌陷，87%的病例从塌陷开始到需行全髋置换的间隔仅为两年，因此塌陷前期和塌陷早期（两个时期合称围塌陷期）是保髋治疗的黄金时期。
A.坏死 B.修复 C.塌陷 D.骨关节炎 E.关节置换
图1.股骨头坏死的自然病史
3、治疗目标
尽管人工关节置换已经取得了长足的进步，但是即使在最理想的情况下（可用30年的四代陶瓷关节），也无法确保年轻患者（50岁以下）的人工关节可以终身使用。因此，关节置换只能当作手术治疗晚期股骨头坏死的终极手段，保留自身髋关节（“保髋”）仍是目前公认的治疗目标。
由于药物、理疗和负重保护等非手术方法不能有效避免坏死范围超过30%的坏死股骨头的塌陷，因此，对于这类病例目前仍以手术为主要保髋方法，手术的目标是清除病灶、替代植骨、改善血运和重建稳定。图2-图5。
图2.Lightbulb灯泡技术清除病灶和植骨
图3.Trapdoor活门板技术清除病灶髂骨取骨植骨
图4.改良髓芯减压、打压植骨、同种异体骨段支撑
图5. 改良髓芯减压、打压植骨、吻合血管的自体腓骨移植
二
股骨头坏死的病因、病机和病理
1、发病原因
创伤性股骨头坏死最多见于股骨颈骨折后，非创伤性股骨头坏死的发病原因多种多样，多数与过量糖皮质激素的使用或长期酗酒有关，也有少部分患者找不到发病原因，称为特发性股骨头坏死。
⑴糖皮质激素
目前激素应用日趋广泛：系统性红斑狼疮、类风湿、白血病、皮肌炎、器官移植术后等。一般认为，激素性股骨头坏死与激素使用的时间、剂量有关，但量效、时效关系的个体差异很大。另外，在总剂量不变的情况下，大剂量冲击治疗比小剂量长期使用容易发生。
⑵酒精中毒
长期酗酒与本病之间有明确的相关性，发病危险因素与每天酒精摄入量及持续时间有关。
⑶其他病因
包括：减压病、血红蛋白疾病、放射疗法以及胰腺疾病、高尿酸血症、动脉硬化等。
2、发病机制
⑴脂肪栓塞
长期服用激素可使脂肪在肝脏沉积，造成高脂血症和全身脂肪栓塞，由于股骨头软骨下骨终末动脉管腔很小，脂肪球易于粘附在血管壁上，造成血管栓塞，或骨髓内骨细胞被脂肪占据，脂肪细胞肥大并融合成片，使骨髓内生血细胞死亡；酒精中毒可导致脂肪肝或脂质代谢紊乱，使骨细胞发生脂肪变性坏死，最终发生股骨头坏死。
⑵骨内小动脉损害
激素性股骨头坏死患者，原来往往存在血管炎为特征的疾病，而小动脉通常是血管炎和激素的靶器官，表现为血管内膜炎、血管壁损伤、出血等，结果导致股骨头供血障碍，发生坏死。
⑶骨内小静脉淤积、骨内高压
长期使用激素能增加髓内脂肪体积，造成髓内有限的空间压力增高、静脉回流受阻、股骨头血供减少；而股骨头微循环障碍造成的缺氧又引起髓内组织渗出、肿胀，加重髓内高压而形成恶性循环，最终导致股骨头缺血而发生坏死。
⑷血管内凝血
近年来，有学者认为各种原因可引起血液呈高凝状态和低纤溶状态，可导致血管内凝血而引起骨坏死。
⑸骨质疏松
骨质疏松是长期使用激素的副作用之一，由于骨质疏松，易因轻微压力而发生骨小梁细微骨折，受累骨由于细微损伤的累积，对机械抗力下降，从而出现塌陷，塌陷后骨髓细胞和毛细血管被压缩，进而股骨头因缺血发生坏死。
3、病理变化
尽管病因及发病机制各异，但病理变化基本相同。
3.1早期病理变化
⑴坏死前、后血管变化
静脉窦充血、外渗，组织间隙内出血，有坏死的红细胞及含铁血黄素，水肿组织间隙中出现网状纤维、间质细胞和成纤维细胞以及类似幼嫩而松软的纤维组织。静脉窦小血管扩张，动脉壁增厚并有栓塞。
⑵脂肪骨髓坏死与造血髓组织坏死和再生
脂肪细胞核消失、破碎，脂滴居于细胞之内，呈圆形或多面体形，细胞核小，成群地积聚在一起。缺血首先引起生血细胞的抑制，红骨髓呈现颗粒状坏死，造血组织消失，骨髓组织坏死后可再生，纤维血管增生区与骨形成区可同时存在而并靠着。
⑶骨小梁的变化
并非全部骨小梁坏死，多数骨小梁显示有陷窝空虚，骨细胞消失，骨小梁坏死后的结构和密度不变。骨细胞周围骨质溶解而显得陷窝扩大。骨坏死的修复，通常是从死亡的骨小梁表面开始，并在其周围出现类骨质层和大量骨细胞，呈不规则分布。
3.2晚期病理变化
典型的晚期坏死分为五层：⑴关节软骨坏死区、⑵软骨下坏死区或中心死骨区、⑶纤维肉芽组织区、⑷增生硬化区或反应新骨形成区、⑸正常骨小梁区。
股骨头坏死晚期病理变化示意图和股骨头样本
三
股骨头坏死的诊断
1、临床检查：仔细询问病史，包括髋部外伤、应用皮质类固醇、饮酒或贫血史等。询问临床症状，包括疼痛部位、性质、与负重的关系等。体检应包括髋关节旋转活动情况。
2、X线检查：依据X线片诊断早期(0、I期)ONFH很困难，Ⅱ期以上的病变可显示阳性改变，如硬化带、透X线的囊性变、斑点状硬化、软骨下骨折及股骨头塌陷等。推荐的X线摄片为双髋后前位(正位)和蛙式位(frog lateral view)。后者可更清晰显示股骨头坏死区的改变。
3、MR检查：MRI对ONFH诊断的敏感度和特异度达96%～99%，为早期诊断最可靠的方法。典型ONFH的MRI改变为T1加权像显示股骨头残存骨骺线近端或穿越骨骺线的蜿蜒状带状低信号，低信号带包绕高或混合信号区。T2加权像显示双线征。建议同时行Tl及T2加权序列，对可疑病灶可另加T2脂肪抑制或STIR序列。常规应用冠状位与横断位成像，为更精确估计坏死体积及更清晰显示病灶，可另加矢状位成像。应用Gadolinium增强的MRI对检测早期ONFH非常有价值。
4、CT扫描：CT扫描对I期ONFH的诊断无帮助，但对Ⅱ、Ⅲ期病变可更清晰显示坏死灶的边界、面积、硬化带情况、病灶的自行修复及软骨下骨折情况。CT扫描显示软骨下骨折的清晰度与阳性率优于MRI及X线片。加用二维重建可显示股骨头冠状位整体情况。CT扫描对确定病灶及选择治疗方法很有价值。
CT扫描左侧股骨头，可见软骨下透光带(意味着软骨下骨折)
5、核素骨扫描：核素骨扫描可用于诊断早期ONFH，但其敏感度高而特异度低。采用扫描，若出现热区中有冷区即可确诊。但单纯核素浓集(热区)应与其他髋关节疾病鉴别。此检查可用于筛查早期及多部位病变。单光子放散断层(SPECT)扫描可增加敏感度，但特异度仍不高。
6、其他检查：正电子断层扫描(PET)，67Ga、胶体硫等标记的核素扫描，T2动态MRI灌注血流测定等用于ONFH的早期诊断尚在实验探索中，仍未在临床常规应用。
总之，有临床症状的骨坏死的诊断方法主要依靠X线，磁共振成像(MRI)是诊断早期骨坏死和无症状骨坏死的最为敏感的检查方法，CT检查有助于了解骨坏死后软骨下骨折的细节。
目前临床的诊断难点在于患者通常是由髋部疼痛不适才来诊，这时股骨头通常已经塌陷，因而无法早期诊断，往往丧失保髋的黄金时期，常常是因为一侧塌陷而发现另外一侧的早期坏死。因此对于特殊高危人群，例如长期应用激素者，有必要每半年定期检查髋部MR以早期明确诊断，把握保髋的黄金时期。
四
我国股骨头坏死的诊断标准
2006年中华医学会骨科学分会关节外科学组和《中华骨科杂志》编辑部组织国内骨坏死专家拟订了《股骨头坏死诊断与治疗的专家建议》，一定程度上规范了股骨头坏死诊断、治疗及评定方法。
2012年3月中华医学会骨科分会显微修复学组及中国修复重建外科专业委员会骨缺损及骨坏死学组组织相关专业专家对《股骨头坏死诊断与治疗的专家建议》进行了讨论、修改和补充，推出《成人股骨头坏死诊疗标准专家共识》( 2012年版) 。对我国的股骨头坏死诊断标准作出了明确的规范。
1、主要标准
⑴临床症状、体征和病史：髋关节痛，以腹股沟和臀部、大腿为主，髋关节内旋活动受限且内旋时疼痛加重，有髋部外伤史、应用皮质类固醇史及酗酒史。
⑵X线改变：1、股骨头塌陷，不伴关节间隙变窄；2、股骨头内有分界的硬化带；3、软骨下骨有透光带(新月征阳性、软骨下骨折)。
A.正位
B.蛙位
双侧股骨头坏死（股骨头塌陷，不伴关节间隙变窄，股骨头内有分界的硬化带）
A.正位 B.蛙位
右侧股骨头坏死（可见股骨头内硬化带，软骨下骨有透光带，即新月征和软骨下骨折阳性，关节间隙没有变窄)
⑶核素骨扫描示股骨头内热区中有冷区。
核素扫描热区中的冷区
⑷股骨头MRIT1加权像显示带状低信号影(带状类型)或T2加权像显示双线征。
T1加权像的带状低信号带
T2加权像的双线征
⑸骨活检显示骨小梁的骨细胞空陷窝多于50%，且累及邻近多根骨小梁，骨髓坏死。
2、次要标准
⑴X线片示股骨头塌陷伴关节间隙变窄，股骨头内囊性变或斑点状硬化，股骨头外上部变扁。
⑵核素骨扫描示股骨头内冷区或热区。
⑶股骨头MRI示等质或异质低信号强度，伴T1加权像的带状改变。
3、诊断标准
两个或以上主要标准阳性，即可诊断为0NFH。一个主要标准阳性或三个次要标准阳性，其中至少包括一个X线片阳性改变，即可诊断为股骨头可能坏死。
五
股骨头坏死的鉴别诊断
髋部许多疾病与股骨头坏死有类似影像学改变，应予鉴别。
1、与ONFH有类似X线片改变的疾病
A.正位片 B.股骨头样本前面观
C.股骨头样本正中冠状位剖面观
56岁男性右侧股骨头坏死，A.正位片可见坏死区和硬化线，但关节间隙不窄；B.股骨头前外侧可见软骨皱缩；C. 冠状位剖面可见典型的五层病理学改变，软骨下骨折尤为突出
⑴中、晚期骨关节炎：鉴别不难，但当关节间隙轻度变窄，出现软骨下囊性变时会混淆。CT扫描可示硬化并有囊变，MRI改变以低信号为主，常伴股骨头内下缘骨赘等。
A. 正位片
B. 股骨头样本上面观 C. 股骨头样本前外侧观
67岁女性右髋骨关节炎，A.正位片可见关节间隙狭窄甚至消失，周围骨赘增生；B.股骨头样本上面观，可见前外侧关节软骨缺如，露出象牙状的软骨下骨；C.股骨头样本前外侧观，可见软骨缺损区和其他部位尚有软骨存在，周围骨赘增生
⑵髋臼发育不良继发骨关节炎：股骨头包容不全，髋臼浅，股骨头外上部关节间隙变窄、消失，骨硬化、囊变，髋臼对应区出现类似股骨头负重区的改变，与ONFH容易鉴别。
45岁女性患者双侧髋臼发育不良合并左侧骨关节炎
⑶强直性脊柱炎累及髋关节炎：常为青少年男性，双骶髂关节受累，HLA-B27(+)，股骨头保持圆形，但关节间隙变窄、消失，甚至关节融合，故不难鉴别。部分长期应用皮质类固醇者可合并ONFH，股骨头可出现塌陷，但常不严重。
21岁男性患者强脊炎累及双髋早期
45岁男性患者强脊炎累及右髋中晚期
⑷类风湿关节炎：多见女性，股骨头保持圆形，但关节间隙变窄、消失。常见股骨头关节软骨下骨侵蚀，囊状改变及髋臼骨侵蚀，鉴别不难。
32岁男性类风湿患者，曾经行双侧膝关节切开滑膜清理术，术后关节僵直
同一患者的双髋和左膝关节平片
2、与ONFH有类似MRI图像改变的疾病
⑴特发性暂时性骨质疏松症(Idiopathictransient osteoporosis of the hip，ITOH)：多见于中年，属暂时性疼痛性骨髓水肿。X线片示股骨头、颈甚至转子部骨量减少。MRIT1加权像示均匀低信号，T2加权像示高信号，范围可至股骨颈及转子部，无带状低信号改变，可与0NFH鉴别。此病可在发病后3～6个月自愈。
A. MRIT1加权像 B. MRIT2加权像
右髋特发性暂时性骨质疏松症
⑵软骨下骨不全骨折（Thesubchondral bone fractures of the hip）：多见于60岁以上老年患者，无明显外伤史，突然发作的髋部疼痛，不能行走，关节活动受限。X线片示股骨头外上部稍变扁，MRI的Tl及T2加权像显示软骨下低信号，周围骨髓水肿，T2脂肪抑制像示片状高信号。此骨折属骨质疏松后骨小梁微骨折。
A.蛙位平片 B.MRIT2加权像 C. MRIT1加权像
左股骨头软骨下骨不全骨折
⑶色素沉着绒毛结节性滑膜炎（Pigmentedvillonodular synovitis,PVNS）：此病多见于膝关节，髋关节受累少见。累及髋关节的色素沉着绒毛结节性滑膜炎好发于青少年，髋部轻、中度疼痛伴跛行，关节活动受限，早、中期轻，晚期受限明显。CT扫描及X线片可显示股骨头、颈或髋臼的皮质骨侵蚀，关节间隙轻、中度变窄。MRI示广泛滑膜肥厚，低或中等信号强度，分布均匀，累及全关节。
A.蛙位平片 B.MRIT2加权像 C. MRIT1加权像
D.术中照片 E. 病理样本
F.病理报告
28岁女性右髋PVNS
⑷股骨头挫伤（Contusionof the femoral head）：有髋关节外伤史，髋部疼痛，跛行。MRI T1加权像示股骨头内中等信号强度，T2加权像示高信号强度，以股骨头内侧多见。
A. MRIT2加权冠状位像 B. MRIT1加权矢状位像
20岁男性运动损伤，伤后六周仍有髋部疼痛和活动受限
⑸滑膜疝洼(synovialherniation pit)：此为滑膜组织增生侵入股骨颈部皮质的良性病变，MRI T1加权像示低信号，T2加权像示高信号的小圆形病灶，多侵蚀股骨颈上部皮质，通常无症状。
A.正位平片 B.冠状位MRIT1加权像 C.冠状位MRIT2加权像
30岁女性左髋滑膜疝洼
六
股骨头坏死的分期
股骨头坏死一经确诊，则应作出分期。科学的分期可以指导制定合理的治疗方案，准确判断预后，使疗效有可比性。临床上应用的股骨头缺血性坏死分期体系有数种，但是由于建立年代的差异，认识角度不同和放射学诊断技术的限制等原因，故而各有特点。
在临床实践和研究过程中，根据一个完善可靠、准确度高、可重复性好的分期体系确定股骨头坏死阶段，坏死范围、坏死部位和髋臼受累的情况，同时对不同坏死阶段的预后做出预测，这对建立一个合适的临床治疗方案是很关键的。临床常用分期体系有以下4种。
1. Ficat分期(表1)
在20世纪60年代，Ficat和Arlet提出了一个3期分类方法，1980年，Ficat和Arlet根据X射线表现和骨的功能性检查又提出了完善的4期分类体系。1985年，该体系又增加了0期(stage0)和过渡期(transitional stage)，从而扩大为6期。
0期系指临床和X射线前期，属“可疑期”，多见于另一侧髋关节已经诊断为骨坏死时。在MRI应用于临床之后，Hungerford和Lennox修订了该分期体系的0期，即患者无症状，X射线正常，但在MRIT1WI有单线征，在T2WI上有双线征。
如果患者有症状，X射线正常，MRI有以上表现，则属于I期。
II期是X射线表现正常，或有轻度弥漫性骨质疏松，但患者有疼痛和髋关节活动受限症状。骨的功能性检查可能检测出阳性结果。Ⅱ期是在坏死区表现骨质疏松或硬化和疏松混合存在。髓芯活检肯定有组织病理学的改变。
过渡期(transitional stage)介于Ⅱ期和Ⅲ期之间的过渡期病损，表现为软骨下骨折(半月征)、股骨头局灶性变扁。
Ⅲ期则有特定的死骨表现和以及由此产生的继发性塌陷。
Ⅵ期主要表现为进行性关节软骨丢失和髋臼骨赘形成等骨性关节炎的特征。
Ficat等阐述了骨的功能性检查是早期诊断所不可缺少的。骨的功能性检查包括测量股骨转子间髓内压，髓内静脉造影和髓芯活检。该分类体系将症状和体征与分期相关性进行了研究，对骨和骨髓扫描作了介绍，但是并未纳入整个分类体系中。但该体系未强调对坏死范围的测量和定量检查。
表1.股骨头坏死的Ficat分期
2. Steinberg分期(表2)
1979年，美国Pennsylvania大学的Steinberg等对一大组已经证实为坏死的患者进行调查，以试图改进分类和分期方法，最初采用骨扫描检查X射线病损前的表现。1982年开始应用MRI检查骨坏死患者，并经过对比研究表明MRI是单一最有效的早期诊断方法，具有高度敏感性和特异性。
1984年，Steinberg等发表了“股骨头坏死的新检查和分类方法”一文，经过不断完善，最终制定了一个股骨头坏死的评估和分期的定量的体系(后被称为Pennsylvania体系或Steinberg分期)。该分类中列举了7个分期。在定量分析中采用格栅放置在正位X射线片上确定受累范围，采用面积仪确定新月征长度与整个关节面长度之比，采用同心圆确定股骨头变扁情况。
该体系有两个最主要的特点：一是第一个将MRI作为骨坏死分期的明确方式，成为该分类的重要组成部分；二是第一次将测量坏死形状、大小的方法引入骨坏死的分期体系。该分类体系1992年被美国骨科医师协会髋关节分会所接受。
Steinberg等指出骨坏死的预后和疗效主要取决于病损的大小，早期的分类体系均不能客观地测量病损的大小，而该体系从一开始就将病损大小的客观测量作为其分类体系的重要部分。该方法的应用，有利于正确检查骨坏死病变的发展或消退，有利于比较不同的治疗方法，有利于确定预后和对具体病例选择最佳的治疗方法。
表2.股骨头坏死的Steinberg分期
3.日本骨坏死研究会的坏死定位分期体系
1986年，日本骨坏死研究会对Ficat和Arlet的分期体系进行了改良，根据股骨头坏死位置、类型和关节表面受累情况将FicatⅡ期和Ⅲ期进行了细分，并将坏死部位与疾病预后联系起来。A型病灶位于股骨头内侧，进展慢，预后好。B型病灶位于中心，预后一般。C型病灶位于股骨头的外侧，预后最差。1996年通过对原有标准诊断坏死的敏感性和特异性进行分析之后，进行了进一步的修订。
2001年在厚生省特别疾病研究会骨坏死工作组的主持下，对原有标准进行了进一步的修订。其中坏死的分型是根据股骨头MRIT1WI中央冠状面图像或正位X射线片分为4型：A、B、C1和C2。坏死边界是根据股骨头MRI T1WI中央冠状面图像的低密度带或股骨头正位X射线片硬化线边界。A型指坏死区占据小于或等于1/3内侧负重面；B型指坏死区占据小于或等于2/3内侧负重面；C型指坏死区占据超过2/3内侧负重面，然而C2型坏死区域向外延伸超过了髋臼的外缘，C1型没有。负重面是髋臼外缘和泪点连线中点垂线以外的区域。A、B型比起C型来说，病情进展发生塌陷的可能性很小。修订后的分期方法仍按照ARCO分期体系。但是该体系在日本以外的国家很少应用（图1）。
2001年日本骨坏死研究会的坏死定位分期体系
4. ARCO分期(表3)
国际骨循环研究会(ARCO)成立于1989年，成员为欧美日等国家专门从事骨坏死研究的学者，1990年，在意大利召开第二次会议，命名和分类委员会对股骨头坏死的分期和相关术语提出了建议，并认可了Pennsylvania体系，对坏死分为0-VI期。1992年进行了修订，加入了日本骨坏死研究会的定位分型。
ARCO分期系统综合了Ficat和Arlet的4期分期体系、日本骨坏死研究会的坏死定位分期体系以及SteinbergME的定量分期体系，指出分期是明确疾病进展的方法，应该包括病变的实际侵袭，自0期至终末期，都应覆盖在内。
表3.股骨头坏死的国际骨循环研究会(ARCO)分期
上述分期体系通常基于非治疗状态下的疾病自然发展过程，对股骨头坏死进行分期的目的就是指导建立有助于逆转或阻止股骨头坏死继续发展的治疗方案，评估各种治疗方法的效果和预测股骨头坏死的演变规律。因此一种切实可行的分期标准应该能够准确反应股骨头坏死的病理发展过程，同时对坏死的部位能够进行定位和定量分析，对股骨头坏死的治疗方案的选择能够进行有效地指导，对预后能够做出准确判断。
然而，事实上目前股骨头坏死的保髋治疗仍然不尽如人意，仍然面临巨大的挑战，究其根源是上述的分期体系仍然不能满足股骨头坏死个体化保髋治疗的要求，尤其在判断和重建股骨头内部的生物力学稳定性方面。因此，进一步改良现有的分期体系，将股骨头坏死内部的生物力学稳定性评价和重建纳入该体系当中有急迫的现实需求。
七
治疗策略和治疗方法
塌陷防治是股骨头坏死保髋治疗的关键，塌陷是生物学和生物力学两方面因素共同作用的结果，理想的防治方法要求从这两个方面着手并取得确切的效果。
要解决塌陷防治难题，就必须深入研究股骨头头内的生物力学状态和塌陷演变的生物学-生物力学规律，揭示其塌陷机制，评价其塌陷风险，解决重建头内力学稳定和生物学修复的问题，优化临床保髋路径，恢复头内的安全承重结构。
因此，制订合理的治疗方案除了要根据坏死的分期、坏死体积、患者年龄、关节功能、职业等综合考虑外，还要细致观察股骨头内部的生物力学特性，采用切实有效的方法重建股骨头内部的生物力学稳定并改善其血供，为坏死病灶的修复和髋关节功能的存留提供扎实的基础。
为了达成上述塌陷防治的目标，临床中要妥善解决以下几个核心问题：一是坏死病灶的有效清除和替代，二是股骨头内部有效载荷传递模式的重建，三是股骨头内部有效血供的重建和生物学修复的持续不中断。
基于上述考量，我们提倡的治疗策略是：早期精细化诊断、中西结合能保不换、要换不拖兼顾翻修.
1、早期精细化诊断，构建“微观辨证论治体系”
现有的股骨头坏死分期体系在判定股骨头内部的生物力学特性方面仍有欠缺，无法满足临床个体化保髋需求，为了解决这一缺陷我们在传统中医宏观辨证的基础上，借鉴现代中医的微观辨证理念，将影像资料引入到股骨头坏死的辨证论治体系当中，基于临床和影像表现分析头内的生物力学状态，建立相关的微观辨证论治体系，旨在对股骨头坏死的预后和保髋方案做出定性判断，为进一步的保髋治疗和有限元分析提供依据和线索。
从股骨头内部生物力学状态是否稳定这个微观角度出发，股骨头坏死围塌陷期可分为稳定型和失稳型两大类型；再根据前外侧柱的完整性和稳定性又可以分为包容型、开放型和损毁型三个亚型，该分型体系对构建围塌陷期“微观辨证论治体系”具有重要指导意义。
基于生物力学状态的股骨头坏死围塌陷期微观分型
2、中西结合能保不换
⑴稳定型围塌陷期的治疗
A.包容型稳定：可以采取保守治疗；
B.开放型稳定：可采用Cherian的修正坏死范围指数(Modified Index of Necrotic Extent, MINE)进行塌陷风险预测。将风险临界值定为30，MINE≤30时可行中医药等保守治疗；MINE≥40时，尽早手术干预；MINE 30～40则要密切观察以下4个指标，⑴临床表现--髋部疼痛；⑵X线表现--坏死区周围的硬化带；⑶CT表现--软骨下皮质骨壳或骨小梁骨折；⑷MRI表现--骨髓水肿，出现⑴和后三项中的任意一项者应尽早手术干预。可以采用微创保髋手术，例如改良减压植骨术。
MINE =[A/180]×[B/180]×100[26]
⑵失稳型围塌陷期的治疗
A.包容型失稳：失稳程度比较轻，髋关节不易发生半脱位，较容易重建生物力学稳定，易形成包容性修复，保髋成功率较高，可以采用微创保髋手术，例如改良减压植骨术、"light bulb"和Trapdoor等术式。
包容型失稳(黄线为髋臼外缘垂线,红色箭头为塌陷处)
微创活门板术式操作过程示意图
B.开放型失稳：失稳程度较严重，髋关节容易半脱位，重建力学稳定困难，重建后也容易发生再塌陷，保髋失败率较高，如果考虑保髋手术治疗，应选择切开关节、彻底清除病灶，重建血运的复合植骨术（打压植骨+结构性支撑植骨+带血运的骨瓣移植），术后严格控制负重时机，避免过早负重导致再塌陷。
开放型失稳
常规活门板操作过程示意图
C.损毁型失稳：是全头坏死的结果，现有技术手段无法重建头内生物力学稳定和保障修复，不具备保髋的条件。
⑶要换不拖兼顾翻修
股骨头一旦塌陷较重(ARCO Ⅲ、Ⅳ期)、关节功能障碍、疼痛严重者，应选择人工关节置换术。对年轻患者(<50岁)，可选用尽可能更多地保留骨量、生物型固定、陶瓷对陶瓷磨损界面的假体，从而尽可能延长人工关节的寿命，也为日后人工关节翻修术保存更多的骨质，降低翻修难度，提高翻修的成功率。
总之，治疗股骨头坏死是一个系统工程，医者和患者必须树立信心、长期坚持，并遵循合理的路线图。ARCOIII期以上坏死的股骨头已经塌陷，进入了不可逆的关节破坏阶段，单纯的药物等非手术治疗已经不能挽救关节，因此必须借助手术治疗，清除坏死骨质、植入正常骨质、重建股骨头的血运供应和生物力学稳定，恢复股骨头的形状，稳固关节结构。然后再配合中医药内服和外治，例如药蒸药浴、针灸按摩、体疗牵引等方法，充分使髋关节周围的气血运行带动股骨头内的活血化瘀，促进死骨吸收和新骨的形成，从而大大促进肢体的康复。
股骨头坏死围塌陷期治疗路线图
八
特色保髋技术
围塌陷期保髋原则是“维稳修复，即维持股骨头内部稳定的生物力学状态，促进坏死骨质的生物学修复，重建安全的承重结构”。
为了实现这个目标，我们在临床实践当中除了要考虑坏死的分期、坏死的体积、坏死的部位、患者年龄、关节功能、职业等因素外，还要根据精细化微观辩证体系，细致把握股骨头内部的生物力学特性，采用切实有效的方法妥善解决以下几个核心问题：一是坏死病灶的有效清除和替代，二是股骨头内部有效载荷传递模式的重建，三是股骨头内部血供的有效重建和生物学修复的持续不中断。
基于上述认识，我们常用的特色保髋技术有以下几种。
1、改良髓芯减压、坏死病灶有限清除、打压植骨、骨段支撑术
⑴适应症和手术原理
A. 适应症：适用于开放型稳定和包容型失稳两种围塌陷期类型。
包容型失稳(黄线为髋臼外缘垂线,红色箭头为塌陷处)
B.手术原理：⑴改良髓芯减压：经过股骨近端外侧转子间区域开出一个直径12毫米的骨隧道，一方面打通坏死区周边相对密闭的硬化带，减低坏死区内部的压力，另一方面开辟后续手术操作的通路，还可以作为血运重建的通道。
⑵坏死病灶有限清除：通过这个骨隧道，采用特殊的工具有效清除隧道顶端的死骨直到负重区软骨下骨。
⑶打压植骨：通过这个骨隧道，采用特殊的工具打压同种异体松质骨粒到负重区软骨下骨，厚度约5毫米。打压植骨层的作用在于一方面有效消除软骨下骨和异体松质骨之间的天然生物力学界面，尽可能减少软骨下骨的应力骨折和股骨头塌陷的机会；另一方面可以作为软骨下骨和异体骨段之间愈合的良好缓冲层和粘合剂。
⑷骨段支撑：通过这个骨隧道，采用特殊的工具将直径12毫米的同种异体中空骨段打入，与打压植骨层紧密贴合。骨段支撑的作用在于一方面有效支撑打压植骨层和其近端的软骨下骨面，重建股骨头内部有效的载荷传递模式，防止股骨头塌陷；另一方面，同种异体骨段中空，早期填充血肿，中后期血肿机化后可以作为血管长入的通路，并且这个通路有外周一圈皮质骨的保护，能够确保坏死区血运的有效重建和植入骨质的持续修复不中断。
⑵手术操作要点
手术入路：常规髋关节外侧入路，在大转子尖往下纵向切口，显露大转子附近骨质。
手术切口 显露大转子附近骨质
导针的置入：使导针位于坏死病灶的中央偏前外侧，有意识地运用结构性植骨重建前外侧柱的完整性和稳定性。
导针的位置，可见软骨下透亮线
重建前外侧柱的完整性和稳定性
建立骨隧道：在导针的引导下由直径4毫米开始，逐步扩大到12毫米骨隧道。
直径8毫米的骨隧道 直径12毫米的骨隧道
坏死病灶有限清除：在建立骨隧道的同时小心细致地清除隧道顶端直到软骨下骨的坏死骨质，在接近软骨下骨时使用高速磨头，避免打穿软骨面。
建立骨隧道和清除死骨的各种尺寸铰刀及磨头
打压植骨：运用填充植骨抢和圆钝打压植骨器及8毫米钻头反转打压植骨，使骨隧道顶端直到软骨下骨出紧密填充5毫米厚度的松质骨，消除原来的新月征和软骨下透亮线。
填充植骨抢和各种尺寸打压植骨器
打压植骨的最终效果消除软骨下透亮线
骨段支撑：打入异体骨段并用空心加压螺钉锁定。
打入异体骨段 空心加压螺钉锁定
闭合手术切口
术后正位片 术后蛙位片
⑶临床效果
术前正蛙位片
术后8个月正蛙位片，恢复正常工作
案例一38岁男性患者围塌陷期包容型失稳
术前正蛙位片
术后6个月正蛙位片，恢复正常工作
案例二31岁女性患者围塌陷期开放型稳定
⑷优点和缺点
优点：微创，不需要切开关节，对关节功能基本没有影响。实现了坏死病灶的有效清除和替代，重建了股骨头内部的有效载荷传递模式，有效重建了股骨头内部血供，保障植骨区的生物学修复持续不中断，临床保髋疗效较没有进行精细化微观辩证前显著提高。
缺点：手术适应症相对较窄，术前要进行精细化微观辩证，并严格限定于开放型稳定和包容型失稳两种围塌陷期类型，选择不当容易导致保髋失败；对手术技术要求较高，必须准确命中坏死区的前外侧部，尽可能重建和强化股骨头前外侧柱的完整性和稳定性（图5绿色区域），操作不当也容易导致保髋失败。
⑸常见失误
A.导针定位不准 结构性支撑植骨没有达到重建股骨头前外侧柱的完整性和稳定性的效果。
B.软骨下骨死骨清除不充分 则软骨下死骨难以完成修复替代，死骨和软骨下骨之间形成应力集中区，应力损伤累及使软骨下骨容易发生疲劳骨折从而导致关节面塌陷。
C. 打压植骨不充分 植骨区易发生吸收沉降，软骨下骨继发骨折，导致关节面塌陷。
软骨下骨死骨清除和打压植骨不充分导致关节面塌陷保髋失败
2、髋关节前外侧双切口、坏死病灶充分清除、打压植骨、骨段支撑术
⑴适应症和手术原理
A. 适应症：围塌陷期坏死范围较大的包容型失稳（JICC1型），单纯骨隧道无法有效清除和替代股骨头负重面下坏死区死骨者。
B.手术原理：⑴髋关节前外侧双切口：第一个切口为髋关节前外侧改良SP小切口，长约8厘米，以显露股骨头颈部的前外侧，用于经头颈开窗的死骨清除和打压植骨；第二个切口为经过股骨近端外侧转子间区的纵向切口，长约6厘米，用于建立直径12毫米的骨隧道，其作用在于一方面打通坏死区周边相对密闭的硬化带，减低坏死区内部的压力，另一方面还可以作为异体骨段植入和血运重建的通道。
⑵坏死病灶充分清除：通过头颈开窗（微创活门板技术），采用特殊的工具充分清除坏死病灶的死骨直到负重区软骨下骨。
⑶打压植骨：通过活门板窗口和骨隧道，采用特殊的工具打压同种异体松质骨粒到整个病灶清除区，并保证负重区软骨下骨有厚度约5毫米的骨层。打压植骨层的作用在于一方面有效消除软骨下骨和异体松质骨之间的天然生物力学界面，尽可能减少软骨下骨的应力骨折和股骨头塌陷的机会；另一方面可以作为软骨下骨和异体骨段之间愈合的良好缓冲层和粘合剂。
⑷骨段支撑：通过这个骨隧道，采用特殊的工具将直径12毫米的同种异体中空骨段打入，与打压植骨层紧密贴合。其作用在于一方面有效支撑打压植骨层和其近端的软骨下骨面，重建股骨头内部有效的载荷传递模式，防止股骨头塌陷；另一方面，同种异体骨段中空，早期填充血肿，中后期血肿机化后可以作为血管长入的通路，并且这个通路有外周一圈皮质骨的保护，能够确保坏死区血运的有效重建和植入骨质的持续修复不中断。
⑸开窗处软骨和软骨下骨的修补：用克氏针在骨软骨窗周边打孔，然后用肌腱线将骨软骨窗固定起来，因其位于头颈交界处，不是负重面，一般日常活动难以脱落，故愈合没有问题，也不会严重影响股骨头前外侧柱和前外侧壁的完整性和稳定性。
⑵手术操作要点
手术入路髋关节前外侧双切口。切口1髋关节前外侧改良SP小切口，显露股骨头颈部的前外侧。切口2经股骨近端外侧转子间区的纵向切口，显露大转子附近骨质。
手术切口1
手术切口2
坏死病灶充分清除：头颈开窗（活门板技术），采用高速磨钻、刮匙、骨刀等工具充分清除坏死病灶的死骨直到负重区软骨下骨。
头颈部开窗
高速磨钻清除死骨
打压植骨和骨段支撑：取患者自身的髂骨松质骨或者异体松质骨，通过活门板窗口和骨隧道，采用填骨枪的填骨棒打压松质骨粒到整个病灶清除区，使皱缩的软骨恢复平整，使塌陷的股骨头恢复圆隆的外形和高度，并保证负重区软骨下骨有厚度约5毫米的松骨层。
经切口1头颈部开窗打压植骨
经切口2骨隧道打压植骨和骨段支撑
拧入空心加压螺钉锁定打压植骨层和支撑骨段：在支撑骨段的前下方或者后下方拧入一枚6.5毫米钛合金空心加压螺钉，达到锁定打压植骨层和支撑骨段的作用，使打压植骨层、支撑骨段、空心加压螺钉成为三位一体的稳定结构，恢复股骨头内部安全的载荷传递模式，创造一个有利于股骨头近端植入骨质修复重建的稳定生物力学环境。
⑶典型病例
31岁男性患者，激素性双侧股骨头坏死，术前平片右侧ARCOIII期，左侧ARCO II期
术前CT双髋冠状位，双侧可见软骨下骨折，右侧股骨头塌陷
术前CT左侧股骨颈中轴矢状位，可见软骨下骨折
术后一周平片，可见左侧股骨头软骨下透亮线
术后一周CT三位重建，可见左侧股骨头软骨下透亮线和坏死区硬化线
术后一周CT左侧股骨颈中轴矢状位，可见软骨下透亮线和骨折
术后6个月平片，正位片软骨下透亮线消失，蛙位片范围变小，股骨头无明显塌陷，开始双拐下地
术后10个月平片，软骨下透亮线情况稳定，坏死区骨密度逐渐均匀，硬化线模糊，完全负重
⑷优点和缺点
优点：与经转子间骨隧道相比，双切口可以直视下充分清除坏死区死骨，通过打压和支撑复合植骨，可以充分替代坏死区死骨，重建了股骨头内部的有效载荷传递模式和血供，保障植骨区的生物学修复持续不中断，避免由于死骨清除和替代不充分引起的修复不良、修复中断和术后股骨头再塌陷等导致保髋失败的并发症。
缺点：手术适应症相对较窄，术前要进行精细化微观辩证，并严格限定于围塌陷期坏死范围较大的包容型失稳（JICC1型），预判单纯直线骨隧道无法有效清除和替代股骨头负重面下坏死区死骨者，适应症选择不当也容易导致保髋失败。双切口手术技术要求较高，学习曲线较长，不容易短期掌握核心技术。需要切开关节，损伤稍大，术后康复期原则上不少于半年，需要患者很好的依从性和配合，如果不能配合保髋失败风险高。
本文作者：庞智晖
