|引言|

冠状动脉粥样硬化性心脏病简称为冠心病，它是由于冠状动脉血管发生动脉粥样硬化引起血管狭窄、阻塞，当冠状动脉管径被堵塞50%～70%时，便导致了心肌缺氧、缺血或坏死等症状。然而，临床上并非所有的冠心病临床表现都是典型的心前区不适，有这么4种表现形式并非典型，需提高警惕。

变异型心绞痛(variant angina pectoris)是1959年由Prinzmetal首先描述的、以静息性心绞痛伴心电图一过性ST段抬高为主要临床特点的一种特殊类型的心绞痛，又称为Prinzmetal心绞痛、血管痉挛性心绞痛。变异性心绞痛在发病机制、危险因素、临床表现、心电图表现、治疗方法、预后等方面均与劳力性心绞痛有着显著不同。

（1）发病机制

变异型心绞痛的发病基础是冠状动脉痉挛，而不是冠状动脉固定性狭窄。冠状动脉痉挛可以用麦角新碱或乙酰胆碱等药物激发。痉挛可以仅累及一支冠状动脉的一个节段，也可以单支血管弥漫性收缩，甚至多支血管同时或相继性收缩。正常血管或粥样硬化病变部位均可发生痉挛，冠状动脉的狭窄程度与其临床表现严重程度并不具有相关性。

图1 造影显示右冠中段狭窄50-60%

图2 经导管冠脉内注射硝酸甘油

复查造影示右冠狭窄解除，提示冠脉动脉痉挛

（2）危险因素

变异型心绞痛患者较年轻，除吸烟较多外，大多数患者无冠心病经典易患因素。吸烟是变异型心绞痛的最重要诱发因素。

（3）临床表现

变异型心绞痛多在静息时发生，无体力劳动或情绪激动等诱因。发病时间集中在午夜至上午8点之间，动态ECG发现，ECG异常多为无症状性。患者常因心律失常伴发晕厥，如长时间冠状动脉痉挛则导致急性心肌梗死、恶性室性心律失常甚至猝死。

（4）心电图

典型的变异性心绞痛表现为胸痛发作时心电图表现为ST段抬高，而不是一般心绞痛发作时的ST段压低。后来研究发现，冠脉痉挛并非均表现为ST段抬高，非完全闭塞性痉挛表现为ST段压低或T波改变，只有严重的闭塞性痉挛才表现为ST段抬高。

（5）治疗

在戒烟基础上，钙通道阻滞剂(CCB)和硝酸酯类药物合用是治疗变异型心绞痛的主要手段。贝尼地平对控制冠脉痉挛、改善变异型心绞痛患者的预后有较好效果。β受体阻带剂可能会加重或诱发变异型心绞痛；但对有固定狭窄的变异型心绞痛患者，β受体阻滞剂并非绝对禁忌。

(6) 预后

变异型心绞痛如无显著冠状动脉固定性狭窄，一般预后良好，5年生存率可高达89% ~97%。提示多支血管或左主干痉挛的弥漫性 ST 段抬高患者预后不良。

（1）发病机制

X综合征(syndrome X)通常指患者具有心绞痛或类似于心绞痛的胸痛，平板运动时出现ST段下移，而冠状动脉造影无异常发现。本病的病因尚不清楚，其中一部分患者在运动负荷试验或心房调搏术时心肌乳酸产生增多，提示心肌缺血。另外，微血管灌注功能障碍、交感神经占主导地位的交感和迷走神经平衡失调、患者痛觉阈降低，均可导致本病的发生。

（2）临床表现

本病以绝经期前女性为多见。血管内超声及多普勒血流测定可显示有冠状动脉内膜增厚，早期动脉粥样硬化斑块形成及冠状动脉血流储备降低。

（3）心电图

ECG可以正常，也可以有非特异性的ST-T改变，近20% 的患者运动试验阳性。

（4）治疗

本病无特异疗法，β受体阻滞剂和CCB均能减少胸痛发作次数，硝酸甘油不能提高大部分患者的运动耐受量，但可以改善部分患者的症状，可试用。

（5）预后

本病的预后通常良好，但由于临床症状的存在，常迫使患者复就医，导致各种检查措施过度应用和药品消耗，以及生活质量下降，日常工作受影响。这些患者占因胸痛而行冠状动脉造影检查患者总数的10%~30%。

（1）冠状动脉通常行走于心外膜下的结缔组织中，如果一段冠状动脉行走于心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥(myocardial bridging)，走行于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉。由于壁冠状动脉在每一个心动周期的收缩期被挤压，而产生远端心肌缺血，临床上可表现为类似心绞痛的症状、心律失常甚至心肌梗死或猝死。冠状动脉造影患者中的检出率为0.51%~16%，尸体解剖的检出率为15% ~ 85%，说明大部分心肌桥并没有临床意义。

（2）由于心肌桥存在，导致其近端的收缩期前向血流逆转，而损伤该处的血管内膜，所以该处容易形成动脉粥样硬化斑块，冠状动脉造影显示该节段收缩期血管管腔被挤压，舒张期恢复正常，被称为“挤奶现象”。

（3）本病无特异性治疗, β受体拮抗剂及CCB等降低心肌收缩力的药物可缓解症状。一旦诊断此病，除非绝对需要，应避免使用硝酸酯类药物及多巴胺等正性肌力药物。

图3 左前降支中段心肌桥

图4 右冠中段心肌桥

（1）无症状性心肌缺血也称隐匿型冠心病，分两种类型：

① Ⅰ型无症状性缺血：发生于冠状动脉狭窄的患者，心肌缺血可以很严重甚至发生心肌梗死，但临床上患者无心绞痛症状，可能系患者心绞痛警告系统缺陷，该型较少见；

② Ⅱ型无症状性心肌缺血：较常见，发生于存在稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛或血管痉挛性心绞痛的患者，这些患者存在的无症状心肌缺血常在心电监护时被发现。

（2）无症状型心肌缺血的发病机制尚不清楚，可能与下列因素有关：

① 糖尿病患者的无痛性心肌缺血及无痛性心肌梗死，可能与自主神经疾病有关；

② 患者的疼痛阈值增高；

③ 患者产生大量的内源性阿片类物质(内啡肽)，提高痛觉阈值；

④ Ⅱ型无症状性心肌缺血患者，无症状心肌缺血可能是由于心肌缺血的程度较轻,或有较好的侧支循环。

（3）这类患者与其他类型的冠心病患者的不同在于并无临床症状，但又不是单纯的冠状动脉粥样硬化，因为已有心肌缺血的客观表现(心电图或放射性核素心肌显像)，因而部分患者可能为早期冠心病，可能突然转为心绞痛或心肌梗死，亦可能逐渐演变为心脏扩大，发生心力衰竭或心律失常，个别患者也可能猝死。诊断此类患者，可为他们提供较早期治疗的机会。

（4）有效防止心肌缺血发作的药物(硝酸酯类、β受体拮抗剂以及CCB)也对减少或消除无症状性心肌缺血的发作有效,联合用药效果更好。血运重建术可减少40%~50%的心脏缺血发作。

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