腰背痛 ( low back pain，LBP) 是指具有致活动受限，伴或不伴有一侧下肢或双下肢牵涉痛，时间至少持续1天的疼痛。腰背痛的病因复杂多样，其中腰椎间盘退变扮演着一个重要的角色。

腰椎间盘退变 ( lumbar disc degeneration，LDD) 主要是由于椎间盘内营养物质合成和代谢途径受损、基质降解酶合成和代谢失衡、生物力学改变等引起，同时也与遗传、性别、年龄、工作性质负荷等有一定的关系。

椎间盘 ( intervertebral disc，IVD) 主要是由周围的纤维环 ( annulus fibrosus，AF) 、中央的髓核 ( nucleus pulposus，NP) 和上下软骨终板 ( cartilaginous endplates，CEP) 构成（如图1），是椎体间强有力的连接结构，具有维持脊柱高度、活动度及吸收震荡等功能^［1］。

图1 正常和退变的椎间盘

一般认为，成年人的椎间盘是一个无血管的组织，其营养代谢的途径主要是软骨终板的渗透弥散和外层纤维环的血管滋养等（如图2）^［2］。随着年龄的增长、生物力学等改变，椎间盘发生了退变。

图2 正常椎间盘中的营养供应途径

腰椎间盘退变的机制主要有以下几方面 :

(1) 软骨终板钙化、骨化，甚至是损伤破裂导致供应椎间盘的血供减少，使椎间盘内营养物质合成和代谢障碍，导致椎间盘细胞死亡和基质成分的改变，从而使间盘发生退变；

(2) 椎间盘基质改变，主要是由于基质金属蛋白酶 ( MMPs) 代谢障碍，导致椎间盘内Ⅱ型胶原向Ⅰ型胶原转变，出现Ⅲ型胶原，髓核内的蛋白聚糖聚合体合成减少，这些改变导致髓核的亲水性降低，椎间盘传达重量的能力发生改变引起退变;

(3) 炎症因子如 TNF－α、IL－1、IL－18 等通过影响正常细胞的生长分化，产生毒性作用，使间盘物质被逐渐吸收引起退变;

(4) 生物力学过度的负荷影响椎间盘细胞代谢，导致细胞外基质成分紊乱，从而引起蛋白聚糖聚合体减少，髓核含水量降低等一系列变化导致间盘退变;

（5）其他：除此之外遗传、工作性质、年龄及性别等也与椎间盘退变有关。

香港大学骨科研究团队对1989例来自中国的南方人进行放射学及临床等研究分析，基于腰椎间盘退变的放射学标准或存在腰椎间盘突出、椎间盘高信号、许莫氏结节等标准评估区分正常健康与退变的间盘，提出“跳跃性”腰椎间盘退变 (“ skipped ”levels of disc degeneration，SLDD) ，其主要是在多个退变的椎间盘中存在正常健康的椎间盘（如图3）^［3］。

图3 腰椎矢位片t2加权像：“跳跃性”腰椎间盘退变

同时发现在总的人群中约有8. 7% 的个体存在“跳跃性”腰椎间盘退变，而在连续多节段腰椎间盘退变 ( contiguous multilevel disc degeneration，CMDD) 的人群中约有20. 8%存在“跳跃性”椎间盘退变( SLDD) ，同时 SLDD 存在着多种不同的退变模式。

该团队在后来的研究中，再次将3099 例来自中国的南方人进行放射学与临床分析，筛选出存在 SLDD 的患者，利用MRI矢状面的 T2 加权像对腰椎间盘退变节段的分布进行评估分析，并根据椎间盘退变的严重程度以及退变间盘与正常健康椎间盘之间的位置，将SLDD 分为 5 种不同的退变类型（如表1、图3）^［4］。

表1  5 种不同的退变类型

Ⅰ型: 在头端和尾端单节段退变的椎间盘之间存在着一个或多个退变的椎间盘;

Ⅱ型: 椎间盘间断性退变;

Ⅲ型: 头端和尾端分别是多节段和单节段的椎间盘退变，中间为正常健康的椎间盘;

Ⅳ型: 头端和尾端分别是单节段和多节段的椎间盘退变，中间为正常健康的椎间盘;

Ⅴ型: 头端和尾端都是多节段的椎间盘退变，中间为正常健康的椎间盘。

图4  五种不同的退变类型

“跳跃性”腰椎间盘退变（SLDD）是近年来发现椎间盘退变的一种新的退变模式，存在着五种不同的退变模式。SLDD有其不同于一般单节段或多节段椎间盘退变的退变类型和生物力学等改变，在与腰背痛的关系中，不同 SLDD 退变模式类型存在差别，但没有显著的证据显示不同类型的 SLDD 退变模式有明确的差异。目前对 SLDD 的退变机制，除了一般椎间盘退变的因素，其余主要集中在终板损害和压应力改变方面，许莫氏结节的形成可能与其有相关性。