患者于半年前始无明显诱因出现左侧阴囊坠胀感,无胸痛、腹胀、腹痛、发热、尿急、尿痛,拟诊为“左精索静脉曲张(Ⅲa 回流型)”收住泌尿外科择期手术。
入院后常规检查心电图示窦性心动过缓47 次/min(图1 )。
7 月28 日下午遂行阿托品试验,阿托品2 mg +生理盐水2 mL 静推。阿托品试验前心电图示:窦性心率48 ~54 次/min,偶发房早(图2)。
注射阿托品后即刻出现房性逸博、房早、房速(图3)。
注射后1 min心电图见图4。
2 min 后患者脸色苍白、意识丧失、嗜睡。心电图示室性心动过速,且室性心动过速频率越来越快,并出现多形性室性心动过速(图5)。
马上静脉注射肾上腺素、利多卡因,给氧,3 min后出现室颤、心脏骤停(因抢救室颤和心脏骤停未记录到心电图)。立即实施心肺复苏、除颤、气管插管、建立静脉通道、升压等一系列抢救措施后,患者恢复心跳及自主呼吸。复查心电图示窦性心动过速(图6)。
患者转入CCU 病房进行进一步对症治疗,追问病史,患者否认有器质性心脏病史及家族史。随后的心脏超声等检查未发现心脏有器质性病变。
7 月30 日心电图示:窦缓52 次/min(图7)。
讨论
阿托品试验是临床上常用于评价窦房结功能的心电图药物试验之一,因其简便易行在我国各级医院广泛应用于临床。
阿托品试验的机制是利用阿托品对乙酰胆碱受体的阻滞作用,解除迷走神经对窦房结和房室交界区组织的影响,使肾上腺素的支配相对占优势。
阿托品能使心率加快,临床上用于鉴别心率缓慢是窦房结功能障碍还是迷走神经张力过高所致。药物作用时间通常在静脉注射后25 s 开始,2 ~3 min 达到高峰。
用药后心率>90 次/min 为阿托品试验阴性,如心率未能>90 次/min为阳性;此外,在阿托品静注后出现房室交界心律、窦房传导阻滞、窦性停搏等心律失常,无论心率是否>90 次/min,均应诊断为阳性。
多年来由阿托品试验所致的各种心律失常(包括房早、房速、房颤、房室分离、室早、室速及室颤等)的病例陆续都有个案报道,但严重的致命性心律失常绝大多数发生在年龄较大且有器质性心脏病的患者中。
本例患者年轻、无器质性心脏病,在阿托品静注后即刻出现房性逸搏、房早、房速;2 min后患者脸色苍白、意识丧失,心电图示室性心动过速,持续3 min 后出现了室颤、心脏骤停。
本例中阿托品引发多种心律失常的原因可能是阿托品为胆碱能M受体阻滞剂,能解除迷走神经张力作用,同时使交感神经的兴奋性相对增强,增加了心肌的电不稳定性并导致心肌各部位不应期的不均一性;随着心肌的应激性增高,增加了心室的易损性而导致严重心律失常。
有学者认为阿托品诱发的快速性心律失常均为速发型,具体机制不清楚,可能因素有以下几方面:
① 心率加快使心肌缺血缺氧加重,引起心肌损伤;
② 迷走神经抑制解除后,低位起搏点自律性增强;
③ 窦房结功能受抑制和/或传导阻滞加重;
④ 患者所患心脏疾病及对阿托品药效的反应。
本例报道提示阿托品试验的安全性存在一定的隐患,即使是对年轻、无器质性心脏病的患者。
另外,在进行阿托品试验时,若病例选择不当、阿托品用量偏大或静推速度过快等,均可能诱发各种心血管事件,尤其是对年龄偏大或有器质性心脏病的患者。
目前临床上可用于判断窦房结功能的检查项目较多,如动态心电图检查、运动负荷试验、食管调搏等,这些检查项目在安全性和有效性方面均要优于阿托品试验,所以我们认为不宜将阿托品试验作为临床上判断窦房结功能的首选检查。
即使要在心脏电生理检查时用到阿托品,也应注意以下几点:
① 做好必要的监护和抢救的准备;
② 尽可能地消除可能诱发患者出现致命性心律失常的因素,如纠正电解质紊乱,改善心肌缺血、缺氧;
③ 一旦发生心律失常,立即停止试验,积极进行抗心律失常治疗。
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