本病在欧美最常见，在美国每年约有150万人发生心肌梗死。曾经的中国在世界上属低发区，但近年来呈上升趋势。

• 冠状动脉分为左冠脉系统和右冠脉系统;

• 左冠脉主干(LM)粗短起于左冠脉窦,分为左前降支(LAD)和左回旋支(LCX);

• 临床常将左前降支(LAD)左回旋支(LCX)和右冠脉(RCA)视为三大主支。

新定义：缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死。

冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。

• 6am~12am交感活性增加时；
  
• 饱餐；
• 重体力活动，情绪激动或用力大便时；
• 休克，脱水，出血等。

冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）

心肌病变：

20-30min→心肌开始坏死

1-2h→心肌凝固性坏死

1-2w→开始吸收、纤维化

6-8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）

4. 病理生理

• 左心室舒张和收缩功能障碍所致
• EF值↓、SV↓、CO↓、Bp↓、心律失常

• 心壁变薄、体积增大、形状改变、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响。

Ⅰ级无明显心衰

Ⅱ级左心衰，肺部啰音<50%肺野

Ⅲ级有急性肺水肿

三、诊断

诊断思路

1. 典型缺血症状

疼痛：胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含服硝酸甘油无效

• 可伴有放射痛：部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部；

• 可伴有胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛。

1）胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛；

2）心律失常：最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞；

3）低血压和休克：在疼痛期间未必是休克。休克约20%主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致；

4）心力衰竭：主要是急性左心衰竭。32%~48%。严重者可发生肺水肿。

• 透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80年代前）
  

• Q波心梗和非Q波心梗（80年代）

• ST段抬高性心梗和非ST段抬高型心梗（到近年随着再灌注治疗的临床应用演变为）

• 急性期

  缺血性T波——超急期

  损伤性ST段——进展期

  坏死性Q波——确立期

• 亚急性期

  T波演变

  坏死性Q波

• 慢性期

  坏死性Q波

1. T波改变

超急性期T波改变

（1）出现时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时；

（2）心电图特征：

• 典型者

  - T波增高变尖

  - 呈帐顶状或尖峰状

  - 电压振幅可达2mV

• 不典型者

  - T波仅有微细的外型变化

  - 振幅相对增高而无高尖T波出现

急性前间壁+前壁心肌梗死（超急性期）

2. ST段改变

• 标准：2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导联，男性≥0.2mv或女性≥0.15mv；和(或)其他导联≥0.1mv；

• ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。

急性前间壁、前壁心肌梗死

急性广泛前壁心肌梗死

新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一且出现难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种：

①组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；

②心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。

• 病理性Q波传统标准

  - 时限≥40ms

  - 振幅≥同导联的1/4R波

• 病理性Q波新标准

  - 时限≥30ms

  - 振幅≥1mm

病理性Q波

急性冠脉综合征广义包括：

①ST段抬高型心梗

②非ST段抬高型心梗

③不稳定型心绞痛

非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综合征”，虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同。

• 非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据：新发生的ST-T改变持续24小时以上。
• 非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊断主要依据：临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。

• 肌钙蛋白升高--NSTEMI
• 或者不升高----UA

右胸导联出现新的病理性Q波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指征。正常人所有右胸导联不会均出现QS型，若在所有的右胸导联QRS波群均呈QS型，且伴有ST段抬高，则符合右心室心肌梗死的心电图特征。

根据特征性改变，尤其是病理性Q波

心电图定位诊断梗死部位

• CKMB 4小时内升高，16-24小时达峰，3-4天恢复正常；
• TnI/TnT 3-4小时升高，11-24小时/24-48小时达峰，7-10天/10-14天恢复正常。

• CK AST/ GOT LDH  6-10小时升高，其中CK12小时达峰，3-4天恢复正常；AST/GOT24小时达峰，3-6天恢复正常；LDH48小时达峰，1-2周恢复正常。

• 超声心动图：了解室壁活动(节段性运动异常)、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全；
• 放射性核素：心肌显象/血池扫描。

• 缺血性胸痛的病史
• 心肌缺血及坏死的心电图动态演变
• 心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变

• 第一个1：有典型的心肌坏死标记物(TnI,TnT或CK-MB)的升降回落

• 第二个1：下述4条中1条存在时

①心肌缺血的症状

②冠脉介入治疗术后

③ST段抬高或压低

• 心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预
• 不仅定性，而且定位
• 不仅诊断，还能分期
• 尚有判断预后价值

急性胸痛诊断思路

• 无痛性心梗（详情点击→无痛的急性心梗）

• 以脑循环障碍为主要表现的心梗：急性心梗发生晕厥的原因与心肌广泛坏死、心排血量急剧下降及严重心律失常有关，少数也可因神经反射引起周围血管扩张导致晕厥；

• 以休克和急性左心衰为主要表现者；

• 中老年人以胃肠症状为主要表现的下壁心梗：胃肠型急性心梗多为下壁心梗，由于心脏下壁贴近膈肌，发生急性心梗时膈神经受刺激而出现胃肠道症状，表现为恶心呕吐，还可引起肠系膜动脉供血不足导致腹痛等，刺激迷走神经时还会使病人产生上腹疼痛，掩盖心前区疼痛，此类患者很容易误诊为急腹症或胃肠炎而延误抢救；

• 以心律失常为主要表现的心梗；

• 以牙痛、咽痛为主要表现。

2. 心脏破裂 <1周，少见

• 心包填塞--心室游离壁

• 室间隔缺损--室间隔破裂

4. 心室壁瘤 

• 5%~20%，主要见于前壁MI

• 可致心力衰竭和心律失常

6. 心肌梗死后综合征：表现为心包炎、胸膜炎、肺炎

治疗原则

• 尽快恢复心肌的血液灌注
• 保护和维持心脏功能

• 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大

2. 解除疼痛：杜冷丁/吗啡；硝酸制剂

• 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛

3. 消除心律失常：必须及时消除，以免引起猝死

• VPBs/VT：Lidocaine立即iv
• Vf：非同步直流电除颤

• 缓慢性心律失常：Atropine/起搏

1. 介入治疗

• 发病时间在12小时以内，伴心源性休克者可延长到18-36小时；
• Door-to-Ballon在90min；
• 直接PCI，补救性PCI和溶栓治疗再通者的PCI。

时间窗口

• 起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时；

• 溶栓时间越早，冠脉再通率越高。

1）适应证：

• 病后12h内，相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤75岁。
• 发病虽超过12h(6~18h之间)，但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者。

• 年龄虽>75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。

绝对禁忌证

①活动性内出血和出血倾向

②怀疑主动脉夹层

③长时间或创伤性心肺复苏

④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史

⑤孕妇

⑥活动性消化性溃疡

⑦血压>200/120mmHg

⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病

①胸痛2h内迅速缓解或消失；

②2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位；

③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内；

④2h内出现再灌注心律失常(室性心律失常或传导阻滞等）；

静脉溶栓与介入治疗的比较

注意：

3）GIPIb/lla 受体拮抗剂：用于无复流或血栓并发症。

■他汀类药物能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内皮功能，减少血小板性血栓沉积，使高凝状态正常化，使纤溶活性正常，降低间质中金属蛋白酶活性，减少斑块血栓因子产生，防止组织因子释放。因此建议早期应用，长期维持。

二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面

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