急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。
本病在欧美最常见，在美国每年约有150万人发生心肌梗死。曾经的中国在世界上属低发区，但近年来呈上升趋势。
冠状动脉解剖
冠状动脉分为左冠脉系统和右冠脉系统;
左冠脉主干(LM)粗短起于左冠脉窦,分为左前降支(LAD)和左回旋支(LCX);
临床常将左前降支(LAD)左回旋支(LCX)和右冠脉(RCA)视为三大主支。
一、定义
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。
新定义：缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死。
二、病因和发病机制
1. 基本病因
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。
2. 诱因
6am~12am交感活性增加时；
饱餐；
重体力活动，情绪激动或用力大便时；
休克，脱水，出血等。
AMI可发生在无心绞痛病史的患者。
3. 病理
冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）
4. 病理演变
心肌病变：
20-30min→心肌开始坏死
1-2h→心肌凝固性坏死
1-2w→开始吸收、纤维化
6-8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）
4. 病理生理
1）血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值↓、SV↓、CO↓、Bp↓、心律失常
2）心室重塑( remodeling)
心壁变薄、体积增大、形状改变、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响。
3）泵衰竭(Killip分级)
Ⅰ级无明显心衰
Ⅱ级左心衰，肺部啰音<50%肺野
Ⅲ级有急性肺水肿
Ⅳ级有心源性休克
三、诊断
诊断思路
1. 典型缺血症状
疼痛：胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含服硝酸甘油无效
可伴有放射痛：部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部；
可伴有胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛。
其他症状
1）胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛；
2）心律失常：最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞；
3）低血压和休克：在疼痛期间未必是休克。休克约20%主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致；
4）心力衰竭：主要是急性左心衰竭。32%~48%。严重者可发生肺水肿。
2. 特征性心电图
透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80年代前）
Q波心梗和非Q波心梗（80年代）
ST段抬高性心梗和非ST段抬高型心梗（到近年随着再灌注治疗的临床应用演变为）
心梗心电图分期
急性期
缺血性T波——超急期
损伤性ST段——进展期
坏死性Q波——确立期
亚急性期
T波演变
坏死性Q波
慢性期
坏死性Q波
心电图基本改变包括：T波、ST段及Q波
1. T波改变
超急性期T波改变
（1）出现时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时；
（2）心电图特征：
典型者
- T波增高变尖
- 呈帐顶状或尖峰状
- 电压振幅可达2mV
不典型者
- T波仅有微细的外型变化
- 振幅相对增高而无高尖T波出现
急性前间壁+前壁心肌梗死（超急性期）
2. ST段改变
ST段抬高出现在超急性期T波改变出现后，坏死性Q波出前；损伤型ST段抬高在心肌缺血损伤后马上就能出现。
心电图显著的ST段抬高是急性心梗最具有临床意义的心电图，虽然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。
ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。
标准：2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导联，男性≥0.2mv或女性≥0.15mv；和(或)其他导联≥0.1mv；
ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
急性前间壁、前壁心肌梗死
急性广泛前壁心肌梗死
3.Q波
新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一且出现难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种：
①组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；
②心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。
心电图表现
病理性Q波传统标准
- 时限≥40ms
- 振幅≥同导联的1/4R波
病理性Q波新标准
- 时限≥30ms
- 振幅≥1mm
非ST段抬高型心肌梗死
急性冠脉综合征广义包括：
①ST段抬高型心梗
②非ST段抬高型心梗
③不稳定型心绞痛
非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综合征”，虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同。
1. 非ST段抬高型心肌梗死临床诊断
非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据：新发生的ST-T改变持续24小时以上。
非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊断主要依据：临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。
ST段压低或T波改变标准：两个相邻导联上新出现ST段水平或下斜型ST段压低≥0.05mV和或两个相邻导联T波倒置≥0.1mV
不稳定心绞痛与非ST段抬高型心肌梗死简单鉴别可通过肌钙蛋白诊断
肌钙蛋白升高--NSTEMI
或者不升高----UA
非ST段抬高型心肌梗死
急性右心室肌梗死，约占心肌梗死的发生率12%左右，一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，少数为左回旋支闭塞所致。由于右室与左室下壁和后壁为同一支冠脉供血，急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。单纯右室梗死较少见。
1. 急性右心室肌梗死的心电图诊断
1）右胸导联ST段抬高的意义
右胸导联ST抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性和特异性，其中又以V4R导联的价值最高。目前认为V4R导联ST段抬高超过0.05mV，诊断右冠状动脉近段阻塞的敏感性82~100%，特异性68~77%。但ST段抬高持续时间短暂，约一半患者胸痛12小时后即消失。
2）右胸导联出现病理性Q波的意义
右胸导联出现新的病理性Q波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指征。正常人所有右胸导联不会均出现QS型，若在所有的右胸导联QRS波群均呈QS型，且伴有ST段抬高，则符合右心室心肌梗死的心电图特征。
综上所述，心电图是诊断右心室心肌梗死的一种无创、迅速、可靠的方法。为减少漏诊的发生，对疑诊急性心肌梗死的病人，首次心电图检查做18导联心电图，有助于提高心电图诊断患者心肌梗死部位的准确性，提高右心室心肌梗死的诊断率。
心肌梗死的定位诊断
根据特征性改变，尤其是病理性Q波
心电图定位诊断梗死部位
3. 实验室检查
血清心肌坏死标记物
CKMB 4小时内升高，16-24小时达峰，3-4天恢复正常；
TnI/TnT 3-4小时升高，11-24小时/24-48小时达峰，7-10天/10-14天恢复正常。
血清心肌酶含量增高
CK AST/ GOT LDH 6-10小时升高，其中CK12小时达峰，3-4天恢复正常；AST/GOT24小时达峰，3-6天恢复正常；LDH48小时达峰，1-2周恢复正常。
4. 其他检查
超声心动图：了解室壁活动(节段性运动异常)、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全；
放射性核素：心肌显象/血池扫描。
5. 急性心肌梗死的诊断模式：从3:2模式转变为1+1
3:2模式
缺血性胸痛的病史
心肌缺血及坏死的心电图动态演变
心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变
三条中两条符合急性心梗诊断成立。
1+1模式
第一个1：有典型的心肌坏死标记物(TnI,TnT或CK-MB)的升降回落
第二个1：下述4条中1条存在时
①心肌缺血的症状
②冠脉介入治疗术后
③ST段抬高或压低
④出现病理性Q波
新模式的优势：心梗的临床诊断敏感增高，微梗死的诊断成为现实。
心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应当充分认识到，心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性，主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高(2-3小时至7-14天)。但心电图与其相反。
除此，心电图诊断心梗尚有以下优势
心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预
不仅定性，而且定位
不仅诊断，还能分期
尚有判断预后价值
急性胸痛诊断思路
6. 症状不典型心肌梗死
无痛性心梗（详情点击→无痛的急性心梗）
以脑循环障碍为主要表现的心梗：急性心梗发生晕厥的原因与心肌广泛坏死、心排血量急剧下降及严重心律失常有关，少数也可因神经反射引起周围血管扩张导致晕厥；
以休克和急性左心衰为主要表现者；
中老年人以胃肠症状为主要表现的下壁心梗：胃肠型急性心梗多为下壁心梗，由于心脏下壁贴近膈肌，发生急性心梗时膈神经受刺激而出现胃肠道症状，表现为恶心呕吐，还可引起肠系膜动脉供血不足导致腹痛等，刺激迷走神经时还会使病人产生上腹疼痛，掩盖心前区疼痛，此类患者很容易误诊为急腹症或胃肠炎而延误抢救；
以心律失常为主要表现的心梗；
以牙痛、咽痛为主要表现。
四、心肌梗死并发症
1. 乳头肌功能失调或断裂：高达50%,二尖瓣脱垂并关闭不全；
2. 心脏破裂 <1周，少见
心包填塞--心室游离壁
室间隔缺损--室间隔破裂
3. 栓塞
4. 心室壁瘤
5%~20%，主要见于前壁MI
可致心力衰竭和心律失常
6. 心肌梗死后综合征：表现为心包炎、胸膜炎、肺炎
五、心肌梗死治疗
治疗原则
尽快恢复心肌的血液灌注
保护和维持心脏功能
挽救濒死的心肌，防止梗死扩大
1. 监护和一般治疗：休息、吸氧、监测、护理
2. 解除疼痛：杜冷丁/吗啡；硝酸制剂
心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛
3. 消除心律失常：必须及时消除，以免引起猝死
VPBs/VT：Lidocaine立即iv
Vf：非同步直流电除颤
缓慢性心律失常：Atropine/起搏
4. 控制低血压、休克：补液/升压药/IABP+PTCA or CABG
5. 治疗心力衰竭
心肌梗死的再灌注治疗
1. 介入治疗
发病时间在12小时以内，伴心源性休克者可延长到18-36小时；
Door-to-Ballon在90min；
直接PCI，补救性PCI和溶栓治疗再通者的PCI。
2. 溶栓治疗
时间窗口
起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时；
溶栓时间越早，冠脉再通率越高。
1）适应证：
病后12h内，相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤75岁。
发病虽超过12h(6~18h之间)，但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者。
年龄虽>75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。
2）禁忌证：
绝对禁忌证
①活动性内出血和出血倾向
②怀疑主动脉夹层
③长时间或创伤性心肺复苏
④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史
⑤孕妇
⑥活动性消化性溃疡
⑦血压>200/120mmHg
⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病
3）常用药物及用法
4）冠状动脉再通指标
①胸痛2h内迅速缓解或消失；
②2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位；
③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内；
④2h内出现再灌注心律失常(室性心律失常或传导阻滞等）；
⑤冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流(限于冠状动脉内溶栓治疗者)。
静脉溶栓与介入治疗的比较
注意：
非ST段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化。
ST段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及纤维蛋白原的红色血栓；
非ST段抬高心肌梗死血栓为富含血小板的白色血栓。
药物治疗
1. 抗血小板治疗
1）阿司匹林：怀疑AMI但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg维持，一级和二级预防以75-150mg/d长期应用。
禁忌症包括：高敏或不能耐受(哮喘)、血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血(如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统)。
2）ADP受体拮抗剂：患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林不耐受的替代疗法。高危心梗或行PCI术以后的患者可与阿司匹林合用，氯吡格雷首剂300mg，然后75mg/d；替格瑞洛，负荷剂量180mg，然后90mg，每天2次。疗程9-12个月
3）GIPIb/lla 受体拮抗剂：用于无复流或血栓并发症。
2. ACEI、ARB和他汀的应用
■目前研究已明确ACEI有助于改善恢复期心肌的重构，减少AMI的病死率和充血性心衰的发生，除非有禁忌症，应予选用。通常在病情、血压稳定后早期使用，小剂量开始，长期维持，有远期疗效。
■他汀类药物能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内皮功能，减少血小板性血栓沉积，使高凝状态正常化，使纤溶活性正常，降低间质中金属蛋白酶活性，减少斑块血栓因子产生，防止组织因子释放。因此建议早期应用，长期维持。
3. 抗缺血药物的应用
1）硝酸酯类药物：对缩小梗死面积，以及降低与梗死相关的并发症和病死率等具有潜在的临床意义。如无低血压倾向可尽快静脉给予硝酸甘油，所有的心梗患者在扩冠前需先扩容，否则易发生低血压。
2）β受体阻滞剂：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，在无禁忌症的情况下应尽早长期应用，小剂量开始，长期维持。建议使用脂溶性的比索洛尔、美托洛尔；
3）CCB：其疗效存在争议。目前认为短效的CCB不应用于不稳定型心绞痛及AMI，也不用于其二级预防；而对缓释的二氢吡啶类和非二氢吡啶类CCB需根据病情，后者只有当AMI后病人无心衰时，才可慎重考虑使用。
右心室心肌梗死的处理
单纯右心室心肌梗死临床上并不多见，其症状常轻微或无。多数右室心梗合并有下壁或后壁心梗，表现为低血压、无肺部湿罗音和颈静脉压升高的临床三联征。右胸导联V4R上ST段上抬0.05mV是右室心梗的最特异表现。
除了前述的AMI常规治疗外，如有低血压，通常采用强有力的扩容治疗，如低右或5%的葡萄糖溶液静滴，维持收缩压≥100mmHg及适宜的尿量。如补液1000~2000m低血压仍未纠正，可用正性肌力药(多巴胺或多巴酚丁胺)。伴有房室传导阻滞时，可予安装临时起搏器。
二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面
A
Aspirin抗血小板聚集(或氯吡格雷)
Anti- anginal抗心绞痛硝酸类制剂
B
Betaloe-预防心律失常,减轻心脏负荷等
Blood pressure-一控制好血压
C
Cholesterol控制血脂水平
Cigarette戒烟
D
Diet控制饮食
Diabetes治疗糖尿病
E
Education普及有关冠心病的教育(患者和家属）
Exercise鼓励有计划、适当的运动锻炼
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