一、概念
使用对比剂后急性肾损伤（postcontrast acute kidney injury，PC‐AKI），是指使用对比剂后 48 h 内出现的任何急性肾损伤，即血清肌酐值较基线期水平升高 ≥ 0.3 mg/dL（26.5 μmol/L）或达到基线期水平的 1.5 倍以上。
对比剂相关急性肾损伤（contrast‐associated acute kidney injury，CA‐AKI）与其同义。目前 PC-AKI 已经取代对比剂肾病（CIN）、对比剂引起的急性肾损伤（CI-AKI），是描述碘对比剂使用后发生肾功能突然恶化的标准术语。
二、对比剂的分类
姓名别名：碘造影剂，又称为碘对比剂，是碘与不同物质化合形成不同的含碘化合物，通过注入到人体组织或器官而增强影像观察效果。
家庭成员：碘对比剂通常有三种分类方法：① 离子型和非离子型对比剂；② 高渗、次高渗和等渗对比剂；③ 单体和二聚体型对比剂。
较早期的第一代高渗对比剂为离子型单体，其渗透压高达血浆渗透压的 5 倍，现已很少使用。第二代次高渗对比剂渗透压约为血浆渗透压的 2 ~ 3 倍，包括非离子型单体和离子型二聚体。第三代等渗对比剂为非离子型二聚体，其渗透压与血浆渗透压相等。
研究发现，离子型、高渗透压（> 800 mOsm/kg H2O）造影剂对肾脏具有明显细胞毒性。故指南推荐使用非离子型次高渗或等渗对比剂。
三、PC-AKI的发病机制
发病机制尚未完全阐明，可能原因如下：
1）对比剂使血管舒张因子和收缩因子之间的平衡发生改变，血管收缩，导致肾皮质和髓质缺血，从而使 eGFR 降低；
2）对比剂可被肾小球自由过滤，但不被肾小管细胞重吸收，且对比剂具有直接的细胞毒作用，损害管状上皮细胞的各项功能；
3）对比剂增加血液黏度，进一步降低微循环流量，改变血渗透压，进而影响肾功能。
四、危险因素
1）慢性肾脏疾病（CKD）是 PC-AKI 最重要的危险因素；
2）碘对比剂相关危险因素（应用非等渗性对比剂、对比剂使用剂量较高、两次对比剂使用间隔较短等）；
3）其他危险因素还包括女性、高龄、高血压、糖尿病、贫血、STEMI、EPCI、心力衰竭、心原性休克、低血压、围术期出血、围术期尿 pH 值过高或过低；
4）危险因子积分预测：建议参考 2018 年欧洲泌尿生殖放射学会（ESUR）推荐的 PC-AKI 危险因素的评分量表，并依据危险因素评分值评估 PC-AKI 及透析发生风险。
五、PC-AKI的防治策略
（一）充分的水化
标准的水化方案推荐为术前 3～12 h 及术后 12～24 h 静脉应用 0.9% 氯化钠溶液 1.0～1.5 mL·kg⁻¹·h-1。心功能不全患者需防止容量负荷过重，水化剂量可减少为 0.5 mL·kg⁻¹·h-1；保持尿量75-125ml/h(根据2020年ACR/NKF的共同共识，造影剂肾病的诊断标准之一是在使用造影剂后48-72小时内，尿量少于0.5ml/kg持续至少6小时)
（二）限制对比剂应用剂量
2018 年欧洲心脏病学会（ESC）/欧洲胸心外科协会（EACTS）的心肌血运重建指南推荐，在中重度肾功能不全的患者中对比剂剂量（mL）与 eGFR 的比值不能大于 3.7。对于低风险患者单次手术碘对比剂总量建议控制在 300～400 mL 以内。
（三）有无药物预防PC-AKI发生？
目前没有强有力的证据证明任何一种药物可以降低CIN的发生。目前研究较多的药物包括N-乙酰半胱氨酸、抗氧化剂(维生素C)、他汀类药物、前列腺素E1，腺苷受体抑制剂(茶碱)、多巴胺受体激动剂、小剂量多巴胺、钙拮抗剂等。但是很多实验结果是负面或矛盾的，没有任何一个药物经过权威的验证。术前24小时明确需要停用二甲双胍、非甾体抗炎药，尽量不用袢利尿剂。
（四）甲状腺疾病合并冠心病
尽量延后介入治疗时间，等待甲状腺功能恢复正常后再实施介入手术，除存在 STEMI、伴有血流动力学变化的严重心绞痛等很强的适应症。
如必须紧急实施介入手术，可在 IVUS 指引下进行，以便降低含碘对比剂用量。
手术前后进行充分水化治疗，以便加快含碘对比剂的排泄，如果患者肾功能存在问题，排出碘所用的时间更长，被甲状腺利用的碘会增加，就可能产生甲状腺功能异常。
（五）冠心病合并肾功能不全
介入手术中应严格限制对比剂的使用剂量。
两次接触对比剂的间隔时间至少 > 72 h。
介入术前使用生理盐水进行水化。
停用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药、免疫抑制剂、化疗药物等）。
选用肾脏安全性高的对比剂等，推荐对合并中重度 CKD 的患者应用等渗（或低渗）对比剂。
对于基础肾功能差的患者，介入手术前和术后均应行血液透析治疗。
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