研究显示严重的高血压急症患者1年内死亡率高达50%，是高血压致病致残的首要因素。高血压急症临床表现多样，且缺乏统一的高血压急症的分级、综合处理标准，而其危害性比较大，不仅发病急，而且预后较差。那么在临床中遇到高血压急症我们该怎么办呢？今天我们梳理一下高血压急症的处理策略。

短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压>130mmHg/收缩压>200mmHg  且伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。

根据危险急迫程度分为急症和次急症

一般以是否有急性靶器官损害为准

高血压急症（hypertensive emergency）：急性发生，舒张压多比较高，如在130 mmHg或以上，且有进行性的靶器官损害者；

高血压次急症（hypertensive urgency）：舒张压虽高，但无急性靶器官损害临床表现。

包括急进型或恶性高血压、围手术期高血压、儿茶酚胺过量引起的高血压： 嗜铬细胞瘤、 停用可乐定、 单胺氧化酶抑制剂与食物或药物的交互反应。

临床特点：病情急骤发展，血压显著升高（舒张压通常≥130mmHg），伴有眼底出血、渗出和视乳头水肿，多合并有肾小动脉的坏死性改变，又称恶性肾硬化，会迅速演变为进行性肾功能衰竭。

  (一) 病理生理改变  

肾小动脉在内全身细小动脉纤维素性坏死；

RAAS激活；

（二）临床特征

1. 高血压脑病表现   中枢神经系统障碍。

2. 眼底改变   视网膜出血、渗出或视乳头水肿。

3. 肾脏损害   恶性肾小球硬化（Malignant nephrosclerosis）。                                  

临床上镜下或肉眼血尿，蛋白尿，氮质血症。

4. 心脏并发症    可出现急性左心功能不全。

5. 血液系统变化   出现微血管病性溶血贫；可出现凝血异常。

6. 内分泌改变  RAAS激活，出现低血钾和碱中毒。

高血压患者在原有慢性血压升高基础上出现病程的迅速发展或加重者，称为急进型高血压。舒张压一般在130mmHg以上，并出现以下情况之一，诊断为急进型高血压：

近期内血压的进行性升高；

进行性肾功能损害，血清肌酐水平缓慢升高；

出现眼底出血，但非视乳头水肿；

已有靶器官损害的进一步加重，如充血性心力衰竭等。

高肾上腺素能综合征（Hyperadrenergic syndrome）是指由于某些因素直接或间接促进儿茶酚胺释放、交感神经活性增加，引起血压的一过性、短暂升高，一般持续数小时

包括高血压脑病、高血压伴发急性肺水肿、高血压合并夹层动脉瘤、子痫或先兆子痫、高血压合并急性冠脉综合症（不稳定心绞痛，心肌梗死）、嗜铬细胞瘤危象、高血压性脑卒中（脑出血或蛛网膜下腔出血，或脑梗塞）

夹层动脉瘤的初始治疗是尽快开始降压治疗。改善血流动力学目的是减少使主动脉壁扩张的收缩压、平均压和舒张压，并减低主动脉壁压力上升的坡度（dP/dt）。

血压目标：血压一般控制在范围＜120/80 mmHg。

通常硝普钠与b-受体阻滞剂联用，不断地调整血压，直到病情稳定。

可用吗啡制剂止疼。

A型夹层动脉瘤应尽快手术，而B型可用药物保守治疗、介入手术。

血压急骤而明显升高伴发急性、重度肺淤血 肺水肿表现，情况异常紧急和凶险。这一特异的心脏功能不全又被称为“闪电式”肺水肿（Flash pulmonary edema）。

临床特点:  血压高（＞180/120 mmHg），典型急性肺水肿临床表现，发展迅速，CI通常正常，PCWP＞18 mmHg，X线胸片正常或呈间质性肺水肿表现。

机制： 参与急性肺水肿的病理生理学机制包括心肌缺血、左心室收缩和舒张功能不全，以及前负荷和后负荷的突然增加等。

处理原则

处理高血压伴发的急性肺水肿应牢记其特点：需要快速用特异性措施进行治疗，并尽快了解其血流动力学异常的临床背景。

①减低左心室的前、后负荷；

②改善心肌缺血状态；

③清理肺泡中的液体，改善通气。

首选降压药物是酚妥拉明或硝普钠静脉滴注，并根据血压下降情况调整给药剂量。

吗啡和酚噻嗪因有可能诱发低血压、休克或加重高血压危象，应避免使用。

嗜铬细胞瘤外科手术前的血压控制

首选α-受体阻滞剂口服，术前一周开始。在此基础上可加用钙拮抗剂。为预防心动过速或心律紊乱的选用b-受体阻滞剂，但须在α-受体阻滞剂治疗的前提下。

除控制血压外，补充血容量对于这类患者非常重要，术前应给予足够的液量。