原作者：Gandikota Girish1, Katrina N. Glazebrook2 and Jon A. Jacobson1
本文着重评估超声，CT，MRI成像在诊断痛风中的作用。 痛风通常涉及特定关节和解剖结构，并且这些部位和成像外观的知识是正确诊断的线索。
1、双能CT可以在关节，肌腱和关节周围软组织内定量识别尿酸钠尿囊结晶沉积物，具有高灵敏度和特异性。
2、 有几个特征性的超声成像发现，包括回声单尿酸尿酸盐晶体沉积，痛风石和邻近糜烂的可视化。
3、 MRI显示痛风的软组织和骨质异常是敏感的，尽管成像结果并不具体。
第一跖趾关节的急性痛风性关节炎，称为“podagra”，首先由埃及人在公元前2640年鉴定。并且今天仍然是一个医疗健康问题[1]。痛风的标志是高尿酸血症，随后尿酸单钠（MSU）晶体沉积，导致炎症和症状。在过去十年中，对痛风病理生理学的理解和成像技术的显着进步已经导致了多种用于诊断痛风的非侵入性成像技术。
痛风及其相关并发症的管理预计将随着超声和双能CT（DECT）的普及而变化。在超声检查中，关节积液，痛风石，侵蚀和双边征的组合被认为是97％病例中痛风的诊断[2]。DECT已被用于揭示痛风中沉积的MSU晶体的分布和数量，虽然需要进一步的研究，在某些情况下，根据成像结果的存在，可以影响治疗决策，避免用于诊断的关节穿刺。MRI是另一种可用于评估痛风的成像方法[4]。
痛风是发达国家中最常见的影响男性的炎症性关节炎，也是最常见的结晶性关节病[5-7]。 美国痛风的患病率在20世纪60年代和90年代之间翻了一番，并且随着一般人群中肥胖和高血压的增加而持续增加[8,9]。 zhu等人 [10]根据2007 - 2008年国家健康和营养检查调查报告，美国成年人诊断出的痛风患病率为3.9％; 高尿酸血症的患病率更高（21.4％）。
痛风的症状是由于身体对沉积的MSU晶体的反应。 MSU晶体在关节和软组织中的过饱和和沉积与高血清尿酸浓度有关。 饮食，遗传和可能的天气在这个过程中发挥作用。 研究表明过量饮食嘌呤（存在于肉类和酒精中）在痛风中的作用[11]。 动物嘌呤和脂肪在循环中释放脂肪酸的摄入也受到牵连[11,12]。 大多数（约80％）痛风患者也有阳性家族史或高尿酸血症[13]。 春季报道了痛风发作的发生率最高[14,15]。
沉积的MSU晶体的存在并不总是导致临床症状或炎症迹象，并且还可以在无症状的高尿酸血症中看到。 MSU晶体激活炎症通路是当前研究的主题。 痛风性炎症似乎主要是白细胞介素-1所导致[16]。 MSU晶体通过激活NALP3炎症小体途径触发巨噬细胞中白细胞介素-1β的产生[17-19]。 随着对痛风病理生理学的更好理解，新生物制剂的出现和已知治疗药物的改进剂量方案为治疗痛风和控制急性痛风症状提供了更有效的选择[20]。
痛风患者具有显着的发病率（特别是疼痛），痛风与代谢综合征[8]，心肌梗塞[21-23]，糖尿病[24]和过早死亡[22,25]密切相关。 通过早期明确诊断和有效管理可以降低痛风的发病率。 评估治疗反应将是有效管理的一个组成部分。 成像有可能在确定诊断和评估治疗反应中发挥重要的支持作用。
传统上，甚至直到今天，痛风在很大程度上都是临床诊断，通常由非专业人士诊断。 穿刺活检抽吸物中MSU晶体的鉴定被认为是痛风诊断的参考标准，但在高达25％的急性痛风病例中可能无法识别[26]。 理想情况下，应将吸出物用于分析晶体，以及WBC计数和培养以排除感染。 MSU晶体薄且呈针状，在偏振显微镜下具有负双折射。 福尔马林不应该作为固定介质，因为MSU晶体溶解在福尔马林中，产生假阴性结果。
对于一些临床医生，尤其是非专科医生， 在他们的临床实践中，穿刺和化验对于他们，可能不是一个可行或实际的选择。高尿酸血症被认为与痛风有很强的关联，可能不会出现在多达42％的急性痛风发作患者中[27]。 与痛风表现相似的其他疾病有很多种。 鉴于这些诊断挑战，痛风常常未达最佳的管理[20，28]。 痛风诊断成像的最新进展，特别是在超声和DECT领域，在帮助临床医生更准确地评估和诊断痛风方面具有巨大潜力。
普通X-线照相术历来用于确认疑似痛风; 然而，在放射线照相中看到的经典发现，例如边缘侵蚀，边缘突出和硬化边缘，一般发生在疾病过程的后期。 软组织结节（痛风石）也是长期痛风的特征。 高频超声，DECT和MRI的使用可以揭示支持痛风的发生，甚至在疾病过程的早期，从而可能确保在痛风的早期诊断和管理中的确定作用。
超声学检查
高频传感器（12 MHz及更高频率）提供高分辨率成像，非常适合评估痛风。超声机器在诊所和门诊中心以及床边使用的增加与超声波机器的便携性有关，与较大的传统推车式超声机相比，它们的成本相对较低。与CT不同，超声波不产生电离辐射，与MRI不同，它相对便宜。超声中的彩色多普勒成像可以在不使用造影剂的情况下评估血管分布。 在将来3D超声的使用可能应用于痛风的评估，这允许多平面成像和重建，类似于CT或MRI中的体积成像[29]。然而，超声波非常依赖于操作者，并且具有很长的学习曲线。足部超声检查可以在相对较短的时间内（<15分钟）完成，目标是最常见的受累部位（内侧远端第一跖骨）和超声检查者熟悉的任何症状部位痛风的超声特征。
超声检查结果：关节
痛风中的超声检查结果包括关节积液，滑膜炎和侵蚀。 已知MSU晶体沉积在关节中，透明软骨上和囊膜软组织内。 在检测痛风中的关节积液时，超声比临床检查更敏感[30,31]。 MSU晶体（microtophi）的特征性高回声浮动聚集体有时可以在关节中看到，被描述为“暴风雪外观（snowstorm appearance）”[32]（图1）。 然而，超声波外观可能是非特异性的。 Rettenbacher等、 [32]和德米格尔等人 [33]发现这些高回声灶对痛风和无症状的高尿酸血症非常特异，而Wright等人 [34]发现，与痛风患者相比，健康对照组的高回声灶也有相同的数量。
图1-57岁患有第一掌指关节疼痛和已知痛风病史的男性。 沿第一掌指关节长轴的超声图像显示在关节积液中漂浮的多个回声灶（短箭头）。 注意到Echogenic tophus（星号）引起骨质侵蚀（长箭头）。
MSU晶体沉积在透明软骨上的超声外观是特征性的。沉积物存在于透明关节软骨的最表面层上，并且在消声软骨上显示为不规则的高回声线。这种高回声线与由软骨下骨引起的另一种潜在的高回声线一起出现“双边征”[2]（图2）
图2A -65岁的男性患有右侧大脚趾的痛风和疼痛。A，沿第一跖趾关节长轴的超声显示在消声的关节软骨上的回声线（箭头），称为双边征，在跖骨头上。 还注意到小关节积液（星号）。
图2B-65岁的男性患有右侧大脚趾的痛风和疼痛。B，对侧无症状大脚趾的超声图像显示透明软骨的正常外观（箭头）。 还注意到小关节积液（星号）。
虽然这是诊断痛风和无症状高尿酸血症的特异性征象，但它并不是非常敏感。Filippucci等人 [35]估计其敏感性和特异性分别为43.7％和99％。 根据其他研究，这一发现对痛风患者的敏感性范围为25％至95％[34-38]。成功的降尿酸治疗可以消失这个征兆，而超声波可以记录这种变化[40]。应注意不要将正常的软骨界面标记误解为痛风的双边征， 软骨界面标志，其中透明软骨的表面在与上覆流体相关联时更具反射性，取决于声波的角度，在软骨弯曲远离水平面的地方消失，并且不垂直于声束。 双边征也应该与软骨质内的高回声灶区分开来，用焦磷酸钙沉积可以看出[41]。
由于MSU沉积，痛风中的滑膜炎往往是异质的，但主要是高回声（图3）。 滑膜炎也可能表现出内在的低回声条纹和低回声外周边缘，血管分布增加，可能与炎症区域相对应[32]。 滑膜炎也可以是结节状和肿块状。 另一方面，类风湿性关节炎中的滑膜炎通常是低回声的并且不太同心，具有更多的指状延伸，并且通常显示出树枝状模式[42]。 MSU沉积物的反射回声和第一跖骨的特征性参与是进一步区分痛风与其他炎性疾病的其他有用特征。
图3 -80岁患有痛风的女性。 第一跖趾关节的长轴超声图像显示高回声滑膜肥大，尿酸单钠结晶沉积物和外周消声边缘（粗长箭头），内在低回声条纹（小箭头）和高回声灶（细长箭头）。
在长期痛风中可见侵蚀，通常在痛风石附近（图4）。痛风石 （Tophi）可激活破骨细胞并对邻近骨中的成骨细胞具有抑制作用，从而导致骨质流失[43]。 风湿病组的结果测量组是一个国际非正式组织网络，旨在改善风湿病学的结果测量，将超声波的侵蚀定义为在两个垂直平面上看到的骨表面的关节内不连续性[44]。应注意不要误解正常变异，由退行性和创伤性变化引起的皮质不规则性，以及骨赘视为侵蚀。 放射摄影检查，助于排除潜在的退行性和创伤性变化。 皮质“不连续性”，不规则边缘以及不连续性的深度和宽度的重要性提高了诊断侵蚀的特异性。 在存在邻近的痛风石或滑膜炎和彩色多普勒成像充血时可以怀疑有活动性侵蚀（图1和图4）。 当存在时，由痛风引起的侵蚀的特征性悬垂边缘在提供超声诊断方面是非常有用的发现（参见图4）。
图4A-68岁的女性患有巨大的脚趾疼痛和痛风病史。A，第一跖趾关节的长轴超声图像显示皮质不连续，不规则和外围悬垂边缘的侵蚀（箭头）。 注意来自尿酸单钠晶体沉积的回声性滑膜炎（星号）和多个高回声灶（箭头）。
图4B-68岁的女性患有巨大的脚趾疼痛和痛风病史。B，斜足射线照片显示多个侵蚀（箭头）和软组织痛风石（星号）。 注意正常骨密度和关节间隙的相对保留，直到疾病过程晚期，受影响的第一跖趾关节。 还要注意特征突出边缘和硬化边缘，其中涉及一些这些侵蚀。
超声检查结果：粘液囊（Bursa）和皮下组织
超声能清楚地显示痛风石沉积在滑囊，肌腱，韧带和软组织。 痛风石是长期痛风的特征，是身体对沉积的MSU晶体的炎症反应的结果[45]。 痛风石性沉积物出现回声，与消声轮缘，并且可以具有一个结节状或浸润的外观[36，42]。 术语“痛风石（tophus）”已经在超声文献中被散在地使用，与关节内滑膜肥厚显示没有明显的区别[11，46]。由于声束衰减和可能的钙化，痛风的痛风石可能显示出后声学阴影。与痛风相关的钙化的存在可能表明伴随钙代谢紊乱[13]。通过适当有效的治疗，主要涉及降尿酸药物，痛风石可以减小尺寸并完全消退[47]。鹰嘴囊是一个通常与痛风有关的部位[13]。
MSU晶体的沉积也可能涉及肌腱。 deÁvilaFernandes等 [48]检查了138个不同区域的肌腱受累痛风，发现MSU沉积物最常包裹肌腱（45％）。 的一小部分患者有主要腱内。 对首选肌腱受累的了解也有助于痛风的诊断。 跟腱和腓骨肌腱是足部受累的常见部位[49]（图5）。 pop肌腱（图6）和涉及十字韧带的髁间沟是膝关节常见的关节内位置[50]。 髌腱和髌下脂肪垫是膝盖伸肌区域的优选部位。
图5A-61岁男性踝关节肌腱沉积。A，Achilles（A）和腓骨短肌（B）肌腱的长轴超声图像显示肌腱内的高回声沉积物（箭头）。 腓骨长肌部分可视。
图5B-61岁男性，踝关节肌腱有痛风沉积。B，跟腱（A）和腓骨短肌（B）肌腱的长轴超声图像显示肌腱内的高回声沉积物（箭头）。 腓骨长肌部分可视。
图6A-66岁男性膝关节疼痛。A，侧膝关节的长轴超声图像显示回声性痛风石，涉及与pop窝沟（大箭头）相邻的pop肌腱（大星号），较小的tophi（小星号）涉及外侧副韧带（LCL）。 注意LCL股骨附着处的侵蚀（小箭头）。
图6B-66岁男性膝关节疼痛。B，轴向T1加权MRI显示中间信号强度的痛风，涉及pop肌腱（大箭头）和pop窝沟的侵蚀（小箭头）。
图6C-66岁男性膝关节疼痛。C，正位片显示痛风石作为增加软组织密度（大箭头）相邻腘凹槽（小箭头）的侵蚀。
CT扫描
CT可以对骨骼和软组织进行出色的2D和3D表示。 痛风石被视为离散肿块与160-170 HU，其比相邻的软组织更高的密度。 可以在骨内，关节内，肌腱内和软组织中看到痛风石。 CT还定义了界限良好的皮质侵蚀，其在关节内和关节外部位具有悬垂边缘，这通常与痛风石相关（图7A）。 Dalbeth等人。 [51]研究了20名患者的798个手和腕关节的配对X线片和CT扫描。 在存在侵蚀的地方，82％的关节显示邻近的痛风石，对于较大的侵蚀（> 7.5 mm），这一比例增加到100％。 骨内痛风石很好地看到，要么完全在骨内，要么有皮质破裂和侵蚀[51,52]。
图7A -42岁男性右脚踝疼痛。A，冠状面多平面重建的右踝和足部二维CT图像显示与胫骨远端，腓骨和距骨糜烂相关的高衰减痛风石。
图7B -42岁男子右脚踝疼痛。B，带有颜色映射的轴向二维双能CT（DECT）显示踝关节周围组织中的尿酸沉积（绿色），延伸到前腓骨的侵蚀。
图7C -42岁患有右脚踝疼痛的男子。C，具有颜色映射的三维DECT显示踝关节和中足内的尿酸沉积（绿色）。
DECT已被证明可以通过利用不同材料的光子能量依赖性衰减来可靠地识别尿酸肾结石，并且相同的技术可用于识别关节或关节周围结构中的尿酸结晶[53,54]。 通过分析在同时暴露于两个不同x射线光谱的组织中观察到的衰减差异（分别为80和140kVp），可以确定材料的组成（图7B和7C）。这可以通过两个同时扫描的X射线管来实现。 第二代扫描仪使用锡过滤器用于高能量140kVp管，这增加了两个x射线光谱的分离。 或者，可以使用单源扫描器，在两个千伏能量之间快速切换。 崔等人。 [55]评估了20名痛风患者（10名患有吸入证实的痛风），并确定了多个颜色编码的尿酸盐沉积物，而10名患有其他形式关节炎的对照患者没有尿酸盐沉积。 DECT能够在20名患者中找到440个尿酸盐沉积区域，而通过体检发现只有111个区域。Nicolaou等人[56]发现DECT是急性环境中痛风管理的有用诊断工具。在急诊科就诊的5例临床上具有挑战性的病例中，4名患者的DECT扫描阳性，尽管3名患者的血清尿酸水平正常，并且通过吸入尿酸结晶证实了诊断。 Glazebrook等。 [57]评估了DECT在疑似痛风患者中检测MSU晶体的准确性，在DECT作为参考标准的1个月内使用关节抽吸。两位对愿望结果不知情的读者将DECT分类为正面或负面。灵敏度为100％（95％CI，74-100％），特异性为79-89％（95％CI，54-99％）。两位读者之间几乎完全一致（κ= 0.87; 95％CI，0.70-1.00）。在一项前瞻性验证研究中，Choi等人 [58]使用DECT评估40名患有晶体证实的痛风患者和40名对照受试者。特异性和灵敏度分别为0.93（95％CI，0.80-0.98）和0.78（95％CI，0.62-0.89）。较低的敏感性可能是由于痛风患者经常使用降尿酸治疗。用于痛风石DECT体积测量的观察者和观察者内部类别相关系数分别为1.00（95％CI，1.00-1.00）和1.00（95％CI，1.00-1.00）。
Bongartz等 [59]进行了前瞻性准确性和诊断产量研究。为了评估DECT诊断痛风的敏感性和特异性，使用了两个队列：没有痛风病史的对照队列，对其他类型的关节疾病进行了滑膜吸出，以及一组患有活动性痛风的患者被诊断为阳性极化和电子显微镜根据症状的联合位置和持续时间（少于6周或6周或更长时间）对其进行分层。 DECT的敏感性和特异性分别为0.93（95％CI，0.79-0.98）和0.95（95％CI，0.82-0.99）。所有三个假阴性病例均为持续时间少于6周的急性podagra患者，并且没有先前的关节疼痛发作。在这些患者中，MSU沉积物可能太小而无法登记。两例假阳性病例膝关节骨折伴有晚期骨关节炎，DECT信号显示为软骨内尿酸沉积。这已被证明在病理学上发生，但并不代表临床痛风。还研究了第三组患者，其具有高度临床怀疑痛风但无法获得误吸或具有阴性抽吸结果的患者。 DECT显示30名患者中有14名（47％）有MSU晶体沉积的证据。 DECT阳性结果区域的超声引导再吸入证实12名患者中有11名存在MSU晶体。对于先前为阴性的患者，跟腱是MSU沉积的常见位置：跟腱，足底筋膜，髌腱或三头肌腱插入部位。 Dalbeth等人。 [49]也发现频繁的肌腱受累，最常见的是跟腱和假体，患有长期的痛风性痛风患者。 DECT可用于识别MSU沉积物以指导吸入并提高诊断产量。
Dalbeth等人 [60]确定了慢性痛风临床试验中几种痛风法评估方法。在一般实践环境中，物理测量比先进的成像方法更可行;但是，它们不允许评估关节内或深部的痛风石。 DECT可以准确评估这些更深的痛风石，并且通过使用专用的自动体积评估软件，可以测量四肢中的MSU晶体体积。可以使用DECT软件直接定量测量MSU体积，因此可以通过连续DECT扫描记录成功治疗后实际MSU负担的减少[62]。
图8A -58岁女性患者有15年的痛风史和使用降尿酸治疗的治疗史，左侧第二趾急性肿胀。A，左足冠状混合千伏双能CT（DECT）显示第一跖趾关节的矿化软组织痛风石，伴有相邻的侵蚀和骨内痛风石（箭头）。
图8B-58岁女性，患有痛风病史15年，并且使用降尿酸治疗的治疗史，左第二脚趾出现急性肿胀。B，冠状（B）和矢状（C）DECT与颜色映射图像显示最小的绿色像素化，代表在第一跖趾关节痛风石中的尿酸单钠晶体，与治疗的痛风一致。 在第二趾的软组织中可见一丛绿色像素（圆圈），与急性痛风一致。
图8C -58岁女性，患有痛风病史15年，用降尿酸治疗治疗史，左侧第二趾急性肿胀。具有颜色映射图像的C，冠状（B）和矢状（C）DECT显示最小的绿色像素化，代表在第一跖趾关节痛风石中的尿酸单钠晶体，与治疗的痛风一致。 在第二趾的软组织中可见一丛绿色像素（圆圈），与急性痛风一致。
一些存在于关节周围的人为的因素，并不影响诊断，因为都比较肤浅，如果是因为一些金属内固定引起的色泽的改变，我们可以从断层片上分辨。
图9A-67岁有痛风病史的男子。A，具有颜色映射的三维重建双能量CT（DECT）在第一脚趾甲床区域和脚后跟和第一射线的皮肤愈伤组织区域中显示人为的绿色像素化（箭头）。
图9B-67岁有痛风病史的男子。B，来自DECT的表面渲染显示人工绿色像素化（箭头）位于愈伤组织位点的皮肤中。
MRI检查
MRI在痛风的诊断和管理中的未充分利用可能是由于MRI的可用性有限以及其相对高的成本。 MRI在痛风中的真实诊断准确性尚未确定[63]。 MRI可有效评估肢体异常，因为它可以显示软组织和骨结构的异常。 MRI相对于超声波的一个优点是可以容易地识别出更深的结构和超声波不可见的其他区域，包括骨内痛风沉积物。虽然MRI在识别软组织或骨骼异常方面确实非常敏感，但这一发现可能并不特定于一种诊断，就像痛风石一样[38]。 MRI无法专门识别MSU晶体。通常，参与，分布和历史的网站是正确诊断的线索。
痛风的MRI特征是可变的（图10）。 Tophi在T1加权图像上具有中等或低信号强度，在T2加权或流体敏感序列上具有异质信号强度，可能是因为存在可变量的钙[4,64]。 Tophi可以显示统一增强或显示非增强中心[4,65]。与痛风相邻的骨侵蚀可以产生皮质破坏和可变的骨髓水肿。
图10A-70岁的男子转诊前脚掌切断肿块。A，右脚射线照片显示右侧第一跖趾关节附近的软组织肿块（星号）（箭头）。
10B-70岁的男性转诊前足部截肢。B，右前足的矢状T1加权MRI显示第一跖趾关节周围的中间信号强度软组织肿块（星号），第一跖骨头相邻侵蚀（箭头）。
图10C -70岁的男性转诊前足部截肢。C，冠状反转恢复（C）和对比度增强的变质梯度T1加权脂肪饱和MRI（D）的前足通过跖骨水平显示增强和异质的软组织肿块（星号）。
图10D-70岁的男性转诊前脚足以切断肿块。D，冠状反转恢复（C）和对比增强的变质梯度T1加权脂肪饱和MRI（D）的前足通过跖骨水平显示增强和异质的软组织肿块（星号）。
图10E-70岁的男性转诊前脚掌切断肿块。E，具有颜色映射的三维渲染双能CT显示广泛的尿酸单钠（MSU）晶体沉积（绿色）与关于第一跖趾关节的痛风一致，在踝和中足中具有额外未预料的MSU沉积。
由于MRI上痛风的某些非特异性特征，正确诊断的线索是参与和分布结果的部位。足部，更具体地说是远端第一跖骨的内侧面，是一个常见的受累部位。其他潜在的足部受累部位包括足中部（图11）。由于皮质侵蚀也可见于骨髓炎，因此缺乏相邻的软组织溃疡是一个重要发现，表明痛风的诊断。痛风受累的另一个常见部位是膝盖（图12）。如前所述，关于膝关节的特定肌腱通常与痛风有关，例如pop（（图6）和髌骨（图13）肌腱。在后一种情况下，颅内痛风石可能表现为肿块，临床上可能表现为软组织恶性肿瘤。 MRI还可用于影响和评估痛风中脊髓受累[66]。
图11A -56岁患有足部疼痛和痛风的男性。A，冠状T1加权（A）和矢状STIR（B）MRI扫描显示多个痛风石和睑板骨的侵蚀（箭头），其在T1加权和STIR图像上显示为中间信号强度。
图11B -56岁患有足部疼痛和痛风的男性。B，冠状位T1加权（A）和矢状STIR（B）MRI扫描显示多个痛风石和睑板骨的侵蚀（箭头），在T1加权和STIR图像上显示为中间信号强度。
图12A-64岁男性膝关节疼痛和活动受限。A，矢状T1加权MRI显示涉及十字韧带的中到低信号强度的痛风石（箭头）。
图12B-64岁男性膝关节疼痛和活动受限。B，具有脂肪饱和度的矢状T2加权图像显示半膜肌腱附着部位的痛风石（箭头）。 注意关节积液（小星号）和粘液囊肿（大星号）。
图13A -56岁有膝前部肿块史的女性。A，矢状T1加权MRI显示浸润髌腱的低至中等信号强度肿块（星号）。
图13B -56岁有膝前部肿块史的女性。B，具有脂肪饱和度的矢状T2加权MRI显示主要是高信号强度肿块（星号）。 箭头表示关节积液。
图13C -56岁有前膝关节病史的女性。C，在静脉造影施用后脂肪饱和的矢状T1加权MRI显示外周边缘增强（星号）延伸到Hoffa（箭头）和下髌骨极（短箭头）的髌下脂肪垫。 注意关节积液（长箭头）。
参考文献：
1. Schwartz SA. Disease of distinction. Explore (NY) 2006; 2:515–519 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
2. Thiele RG, Schlesinger N. Diagnosis of gout by ultrasound. Rheumatology (Oxford) 2007; 46:1116–1121 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
3. So A, Busso N. Update on gout 2012. Joint Bone Spine 2012; 79:539–543 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
4. Yu JS, Chung C, Recht M, Dailiana T, Jurdi R. MR imaging of tophaceous gout. AJR 1997; 168:523–527 [Abstract] [Google Scholar]
5. Agudelo CA, Wise CM. Gout: diagnosis, pathogenesis, and clinical manifestations. Curr Opin Rheumatol 2001; 13:234–239 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
6. Fam AG. Gout in the elderly: clinical presentation and treatment. Drugs Aging 1998; 13:229–243 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
7. Richette P, Bardin T. Gout. Lancet 2010; 375:318–328 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
8. Choi HK, Ford ES, Li C, Curhan G. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with gout: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum 2007; 57:109–115 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
9. Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, et al. Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States. Part II. Arthritis Rheum 2008; 58:26–35 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
10. Zhu Y, Pandya BJ, Choi HK. Prevalence of gout and hyperuricemia in the US general population: the National Health and Nutrition Examination Survey 2007-2008. Arthritis Rheum 2011; 63:3136–3141 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
11. Zhang Y, Chen C, Choi H, et al. Purine-rich foods intake and recurrent gout attacks. Ann Rheum Dis 2012; 71:1448–1453 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
12. Joosten LA, Netea MG, Mylona E, et al. Engagement of fatty acids with Toll-like receptor 2 drives interleukin-1beta production via the ASC/caspase 1 pathway in monosodium urate monohydrate crystal-induced gouty arthritis. Arthritis Rheum 2010; 62:3237–3248 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
13. Monu JU, Pope TL Jr. Gout: a clinical and radiologic review. Radiol Clin North Am 2004; 42:169–184 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
14. Davis JC Jr. A practical approach to gout: current management of an “old” disease. Postgrad Med 1999; 106:115–116, 119–123 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
15. Fam AG. What is new about crystals other than monosodium urate? Curr Opin Rheumatol 2000; 12:228–234 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
16. Di Giovine FS, Malawista SE, Nuki G, Duff GW. Interleukin 1 (IL 1) as a mediator of crystal arthritis: stimulation of T cell and synovial fibroblast mitogenesis by urate crystal-induced IL 1. J Immunol 1987; 138:3213–3218 [Medline] [Google Scholar]
17. Agudelo CA, Schumacher HR. The synovitis of acute gouty arthritis: a light and electron microscopic study. Hum Pathol 1973; 4:265–279 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
18. Chen CJ, Shi Y, Hearn A, et al. MyD88-dependent IL-1 receptor signaling is essential for gouty inflammation stimulated by monosodium urate crystals. J Clin Invest 2006; 116:2262–2271 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
19. Martinon F, Petrilli V, Mayor A, Tardivel A, Tschopp J. Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome. Nature 2006; 440:237–241 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
20. Crittenden DB, Pillinger MH. New therapies for gout. Annu Rev Med 2013; 64:325–337 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
21. Abbott RD, Brand FN, Kannel WB, Castelli WP. Gout and coronary heart disease: the Framing-ham Study. J Clin Epidemiol 1988; 41:237–242 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
22. Choi HK, Curhan G. Independent impact of gout on mortality and risk for coronary heart disease. Circulation 2007; 116:894–900 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
23. Krishnan E, Baker JF, Furst DE, Schumacher HR. Gout and the risk of acute myocardial infarction. Arthritis Rheum 2006; 54:2688–2696 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
24. Choi HK, De Vera MA, Krishnan E. Gout and the risk of type 2 diabetes among men with a high cardiovascular risk profile. Rheumatology (Oxford) 2008; 47:1567–1570 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
25. Krishnan E, Svendsen K, Neaton JD, Grandits G, Kuller LH. Long-term cardiovascular mortality among middle-aged men with gout. Arch Intern Med 2008; 168:1104–1110 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
26. Swan A, Amer H, Dieppe P. The value of synovial fluid assays in the diagnosis of joint disease: a literature survey. Ann Rheum Dis 2002; 61:493–498 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
27. Schlesinger N, Baker DG, Schumacher HR Jr. Serum urate during bouts of acute gouty arthritis. J Rheumatol 1997; 24:2265–2266 [Medline] [Google Scholar]
28. Singh JA, Hodges JS, Toscano JP, Asch SM. Quality of care for gout in the US needs improvement. Arthritis Rheum 2007; 57:822–829 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
29. Klauser AS, Peetrons P. Developments in musculoskeletal ultrasound and clinical applications. Skeletal Radiol 2010;
https://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/AJR.13.10776
本文来源：医疗互动
本文作者：凤凰重生
