首先先复习一下高血压靶器官损害的概念
临床上把高血压最常引起损害的器官如心、脑、肾、血管、眼底等重要器官称为高血压靶器官。高血压之所以会损害靶器官，主要是因为慢性升高的动脉血压会增加靶器官的压力负荷，触发靶器官内血管重塑和内皮功能异常，直接影响心、脑、肾等器官的灌注而使靶器官造成病理性损伤，除此之外，血压升高还可以引起交感神经和肾素-血管紧张素系统过度激活、代谢异常及炎症反应，这些非血流动力学改变又会加重、加速靶器官损害，最后导致靶器官的功能性和结构性改变，进而出现各种临床并发症。所以高血压靶器官损害就是指高血压引起或伴随的心、脑、肾、血管及其他器官的病理性损害。
在详细的病史采集及主诉问诊、体格检查的基础上采用恰当的技术来尽早检测出高血压患者的靶器官损害，特别是无症状靶器官损害，积极采取有效措施进行干预治疗，能有效逆转心脏及血管受损的程度，延缓相应器官损害的发展，最终减少心脑血管事件的发生及肾脏等并发症的发生，对于改善高血压病的预后，提高患者的生存质量具有重要临床意义。
1、心脏损害
表现为左心室肥厚和冠心病。
左心室肥厚是高血压主要的靶器官损害，是心血管许多疾病的发生和发展的独立危险因素，左心室肥厚的发生使猝死、心衰、心律失常的危险明显增加；高血压可引起血管内皮细胞功能降低，从而易于形成动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化则是冠心病的主要病理基础，因此高血压是引起冠心病的最重要危险因素之一。不管是左心室肥厚还是冠心病，都增加了心力衰竭的发生风险，最终可能进展为严重心力衰竭，导致恶性心律失常甚至猝死的发生。
心脏损害的评估：
①心电图：简单易行，评估左心室肥厚方面具有很好的特异性，常用指标有：Sokolow-Lyon电压(SV1+RV5)和Cornell电压-时间乘积，而且也可以评价心肌缺血和心律失常。
②超声心动图：诊断左心室肥厚的敏感性优于心电图；左心室质量指数(LVMI)可用于检出和诊断左心室肥厚，而且LVMI是心血管事件的强预测因子，另外还可以评估心功能，包括收缩功能和舒张功能。
③平板运动试验心电图是用于检测心肌缺血方法之一，对冠心病进行临床诊断与评估有着重要意义。
④心脏同位素显像：为无创伤性检查，对于了解心肌缺血或坏死情况，评价心室功能和心室壁运动有重要价值。
⑤冠状动脉计算机断层扫描（冠脉CTA）和冠脉造影检查：直接评估冠心病，了解冠状动脉狭窄的程度检查，是冠心病最重要的检查手段，被认为是诊断冠心病的金标准。心脏MRI在评价左心室肥厚方面具有很好的敏感性和特异性。胸部X线可以了解心脏轮廓、大动脉及肺循环情况。
2、脑损害：
高血压对脑部损害可表现为短暂性脑缺血发作、高血压脑卒中（包括脑出血、脑梗塞）高血压脑病、认知功能降低、痴呆、视力丧失等。
短暂性脑缺血发作（TIA）与脑动脉粥样硬化及微栓塞有很大关系，往往是缺血性脑卒中的前奏，非常值得关注。TIA由于是供应脑部血流的某个血管暂时阻塞或不通，造成该血管供应的脑部组织短暂缺血，因而产生各式各样的神经功能缺失症状如一过性眩晕、单侧肢体麻木、眼震、站立或行走不稳或单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等。
高血压是脑卒中首要危险因素；脑卒中患者有高血压病史者占76.5%；高血压患者脑卒中发生率比正常血压者高6倍。高血压脑卒中导致高血压患者死亡的主要原因。脑出血，一般认为与压力过高导致微动脉瘤破裂和小血管病变有关外；脑梗塞主要是在脑动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成而致。绝大部分脑卒中存活患者会遗留有偏瘫、失语甚至失明等严重的后遗症，严重危害着患者的健康，并影响其生活质量。
高血压脑病是在血压显著升高的情况下，脑小脑部动脉发生持久而严重的痉挛后，出现被动性或强制性扩张，脑循环发生急剧障碍，导致脑水肿和颅内压升高，从而出现一系列临床表现：头痛，恶心、呕吐、神经系统损害体征、抽搐、意识障碍、精神异常以至生命体征的改变等。
脑损害的评估：
头颅CT和MRI是诊断脑出血和梗塞、评价脑损害的最重要检查手段。颈动脉彩超可以评估颈动脉有无狭窄或斑块，可以反映脑动脉粥样硬化的程度。另外头颅CTA或MRA和颈部血管CTA可以清楚的评价有无脑血管狭窄，有助于发现脑腔隙性病灶、无症状性脑血管病变(如颅内动脉狭窄、钙化和斑块病变、血管瘤)以及脑白质损害，但不推荐用于靶器官损害的临床筛查
目前认知功能的筛查评估主要采用简易精神状态量表。
3、肾损害
肾脏损害是高血压主要的靶器官损害，高血压病史多在5～10年以上。高血压肾损害病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭。长期高血压使肾小球内压力增高，造成肾小球损害和肾微小动脉病变，主要病理改变是肾小动脉硬化性肾硬变。如严重急进性高血压未控制1年内也可以出现肾脏衰竭。随着血压升高，终末期肾病的发生率也明显增加。长期高血压使肾小球内压力增高，造成肾小球损害和肾微小动脉病变，一般在高血压持续10～15年后出现肾损害。
早期仅有夜尿增多，继之出现蛋白尿（表现为小便带有明显的泡沬），个别病例可因毛细血管破裂而发生短暂性肉眼血尿，但不伴明显腰痛。微量白蛋白尿（尿白蛋白30mg~300mg/24h）被认为是高血压早期肾损害的指标。高血压长时间不控制，就会出现肾功能损害。在肾功能损害严重阶段，可以出现全身水肿，甚至厌食、贫血、瘙痒等肾功能衰竭和低蛋白血症症状。
高血压肾损害评估主要检查：
①肾功能及尿液检查：血清肌酐升高、估算的肾小球滤过率(eGFR)降低，或尿白蛋白排出量增加均提示肾脏损害。eGFR是一项判断肾脏功能简便而敏感的指标；尿常规、24小时尿蛋白、尿微量白蛋白、尿白蛋白/肌酐比值等检查了解尿蛋白漏出量以判断肾小球及肾小管损害情况。高血压患者，尤其合并糖尿病时，应定期检查尿白蛋白排泄量，监测24小时尿白蛋白排泄量或尿白蛋白/肌酐比值以发现早期肾损害；另外微量白蛋白尿已被证实是心血管事件的独立预测因素。
此外肾损害可见早期血尿酸升高，尿NAG酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；且肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。另外血清尿酸水平增高，对心血管风险可能也有一定预测价值。
②肾脏B超检查
肾脏形态在早期多无变化，发展致肾功能衰竭时可出现肾脏不同程度缩小，因此肾脏B超并不是敏感的检查手段。
4、血管损害
长期高血压可导致血管内皮功能异常、颈动脉内膜增厚、动脉粥样斑块形成、主动脉夹层等。高血压患者大多伴有动脉粥样硬化，下肢动脉因粥样硬化发生狭窄或闭塞时，可出现间歇性跛行，严重者可有下肢静息痛，甚至溃疡或坏疽，有些患者需要截肢。主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血流把主动脉壁的内膜和中层剥离，形成壁内血肿。典型者可表现为突发的胸腹部撕裂样剧痛，病情非常凶险，可伴休克，甚至猝死。如有间断的胸痛、腹痛伴发热等症状，要注意不典型主动脉夹层的可能。
对血管损害的评估：
颈动脉彩超检查：可以测量颈动脉内膜中层厚度（IMT）及发行颈动脉内膜斑块，IMT和粥样斑块均可预测心血管事件，而粥样斑块的预测作用强于IMT。
脉搏波传导速度（PWV）增快是心血管事件和全因死亡的强预测因子。颈-股PWV是测量大动脉僵硬度的金标准。踝臂血压指数（ABI），能有效筛查和诊断外周动脉疾病、预测心血管风险。
5、视网膜损害
高血压可损害眼底动脉、视网膜、视神经，造成眼底视网膜小动脉硬化、视网膜出血和渗出、视网膜中央动脉或静脉阻塞、视乳头水肿萎缩、黄斑变性等，导致视力下降，严重者失明。
高血压的眼底损害主要依靠眼底检查结果进行评判。通过眼底检查可以发现视网膜血管病变和血管以外的眼底病变，而且通过观察眼底改变还能间接提示心、肾、脑等靶器官遭受损害的程度。有报道通过眼底动静脉比值对判断靶器官的损害具有意义。常规眼底镜检查的高血压眼底改变，按Keith-Wagener和Barker四级分类法，3级或4级高血压眼底改变对判断预后有价值。近来采用的眼底检查新技术如光相干断层扫描(OCT)技术、间接眼底显微镜检查（BIO）技术，可更清晰地观察和分析视网膜小血管的重构病变。。
综上所述，高血压靶器官损害评估是诊疗高血压病不可或缺的重要组成部分，对判断患者预后和指导用药具有指导意义，是心血管医生必须掌握的基本功，在日常诊疗活动中，治疗高血压的同时一定莫忘对靶器官损害进行评估。
附：眼底检查Keith-Wagnar分级
1级：主要为血管收缩变窄并有轻度硬化表现，一般为轻微的视网膜动脉狭窄，此种改变主要发生于第二分支及以下的分支，尤其是小分支，动脉反光带增强，可出现静脉隐藏现象，在动静脉交叉处看不到静脉血柱；
2级：主要为动脉硬化，视网膜动脉呈普遍缩窄，反光增强，表现为铜丝或银丝状，动静脉交叉处呈现Salus 征或Gunn 征（为动静脉交叉处静脉下陷或呈笔尖状，或隆起呈驼峰状征等病理性改变）
3级：除视网膜动脉狭窄与硬化外，主要为渗出，表现为棉絮斑、硬性渗出、出血以及广泛的微血管改变；
4级：主要在Ⅲ级改变基础上，多伴有视乳头水肿和动脉硬化的常见并发症。
