多巴胺与多巴酚丁胺都是儿茶酚胺类正性肌力药物，都能激动β肾上腺素受体，那么两者究竟有什么区别呢？
首先我们要了解他们作用的受体：
α受体：位于血管壁激活后可诱发血管收缩，位于心脏的受体激活后可增加心脏收缩时间。
β₁受体：主要分布于心脏，具有强心作用，增加心肌收缩力，使心率增快。
β2受体：主要分布在外周，使外周血管扩张。
多巴胺受体：存在于肾、肠系膜、脑和冠脉血管床，激活后可引起血管扩张。
多巴胺（Intropin）
多巴胺具有兴奋心脏、舒缩血管、升高血压、改善微循环等作用，在心内科常用于休克患者抢救以及急性肾衰患者联合利尿，可以说是临床最常用的药物之一。
在过敏性、感染性休克用于心梗、创伤、感染、肾衰、心衰引起的休克，常作为去甲肾上腺素的二线替代药物，在心源性休克治疗，尤其适用于是心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者，常与去甲肾上腺素联用。
口服无效，采用静脉给药方式，而其作用存在剂量依赖性，根据给药剂量表现出不同的效应，因此临床应用有时让人感觉颇为棘手。
小剂量多巴胺（0.5~2 μg/(kg·min)）以兴奋多巴胺受体为主，主要作用于肾、肠系膜、脑和冠脉血管床的多巴胺D1受体，多用于扩张肾血管，增加肾血流量和肾小球滤过率，从而达到利尿作用。
中等剂量（5~10 μg/(kg·min)）以兴奋β1受体为主，发挥正性肌力作用，增强心肌收缩力，增加心排出量，此外，还具有一定收缩外周血管的作用。轻度α肾上腺素受体激活可轻微升高平均动脉压。
大剂量（ 10~20μg/(kg·min)）主要兴奋α肾上腺素受体，主要作用为缩血管，使平均动脉升高，同时收缩肾血管，减少肾血流量及尿量。
使用注意：
起始剂量：2μg/(kg·min)，应用时逐步加量至期望生理作用；
常规剂量：2~20 μg/(kg·min)；
应用时注意血压、心电监护，注意观察尿量；
＞2 μg/(kg·min) 时激动β1 肾上腺素受体的刺激，可出现呼吸加快及心律失常，停药后消失，临床应用时需注意心电监护；
升压过程中，如血压继续下降调整剂量无效，应停用多巴胺改用更强的血管收缩药，注意突然停药可导致严重低血压，应逐渐减量至完全停药；
尽量选择粗大静脉滴注或泵入，注意防止药物外溢导致阻滞坏死，如出现输注部位皮肤变色，变更注射部位，局部应用普鲁卡因或酚妥拉明；
禁忌症：过敏、嗜铬细胞瘤、快速型心律失常：
高血压、闭塞性血管病患者慎用；
不可与碱性药物混用。
多巴酚丁胺（Dobutrex）
需要说明的是，虽然多巴酚丁胺名字与多巴胺类似，但是它并非血管加压药，反而会引起血管扩张。主要于β1 肾上腺素受体，具有正性肌力和正性频率作用，增强心肌收缩，增加每搏输出量及心排出量，降低全身血管阻力及肺毛细血管楔压，从而降低左室充盈压，改善外周灌注。
由于对β2及α受体作用极小，其总体效应是CO 增加，SVR 降低，伴或不伴血压小幅度下降。
常用于重度收缩性心衰、药物难治性心力衰竭和心源性休克。
使用注意：
起始剂量 2μg/(kg·min)
常用剂量：1~20μg/(kg·min)
禁忌症：过敏、梗阻性肥厚型心肌病
房颤、室性心律失常、心肌梗死、低血容量者慎用，应用前注意纠正低血容量。
与多巴胺不同，多巴酚丁胺有导致低血压风险；也没有低剂量的选择性作用，改善左心功能优于多巴胺。
不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏。临床上主要利用强心作用。
了解了这么多，但在临床应用中肯定还有更多需要注意的事项，欢迎补充指正~
