肾上腺素
肾上腺素是α、β受体激动剂，作为心脏骤停的一线用药，可用于电击无效的室颤、无脉性室速、心室停顿或无脉性电活动。
药理作用有：收缩血管（升压），增强心肌收缩力，增加冠脉及脑血流量，增加心肌自律性和使室颤易被电复律等。
用法：1 mg 静脉推注，每 3～5 min 重复 1 次。每次从周围静脉给药后应该使用 20 ml 生理盐水冲管，以保证药物能够到达心脏。
延伸
仅在开胸或其他给药方法失败或困难时才考虑应用心内注射，因心内注射可增加发生冠脉损伤、心包填塞和气胸的危险，同时也会延误胸外按压和肺通气开始的时间。
胺碘酮
胺碘酮是一种Ⅲ类抗心律失常药物，是治疗各种心律失常的主流选择，更适宜于严重心功能不全患者的治疗，如射血分数＜ 0.40 或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。当实施心肺复苏、2 次电除颤以及给予血管加压素后，如室颤、无脉性室速仍持续时，应考虑给予抗心律失常药物，优先选用胺碘酮静注；若无胺碘酮时，可使用利多卡因 75 mg 静注。
用法：心肺复苏患者如为室颤、无脉性室速，初始剂量为 300 mg 溶入 20～30 ml 葡萄糖液内快速推注，3～5 min 后再推注 150 mg，维持剂量为 1 mg/min 持续静滴6 h。
针对未发生心脏骤停的患者，先静推负荷量 150 mg（3～5 mg/kg），10 min 内注入，后按 1.0～1.5 mg/min 持续静滴 6 h。对反复或顽固性室颤、室速患者，必要时应增加剂量再快速推注 150 mg。一般建议每日最大剂量不超过 2 g。
延伸
胺碘酮的临床药物中含有负性心肌收缩力和扩血管作用的成分，可导致低血压和心动过缓。减慢给药速度可以预防，尤其是对心功能明显障碍或心脏明显扩大者，更要注意注射速度，并注意患者的血压和心率。
利多卡因
利多卡因仅作为无胺碘酮时的替代药物。
用法：初始剂量为 1.0～1.5 mg/kg 静推。如室颤、室速持续，可给予额外剂量 0.50～0.75 mg/kg，5～10 min 1 次，最大剂量为 3 mg/kg。
硫酸镁
硫酸镁仅用于尖端扭转型 VT（II b 类推荐）和伴有低镁血症的室颤、无脉性室速以及其他心律失常两种情况。
用法：对于尖端扭转型室速，紧急情况下可用硫酸镁 1～2 g 稀释后静注，5～20 min 注射完毕；或 1～2 g 加入 50～100 ml 液体中静滴。（延伸：需注意，如硫酸镁快速给药有可能导致严重低血压和心脏骤停。）
碳酸氢钠
心脏骤停持续时间长、心肺复苏时血流灌注不足，会加重组织酸中毒和酸血症（血液低 pH 值），是因为低血流条件下组织中产生的 CO2 发生弥散障碍。因此，在心肺复苏时，首先应行胸外心脏按压，迅速恢复自主循环是关键。
如患者原有代谢性酸中毒、高钾血症或三环类或苯巴比妥类药物过量，应用碳酸氢盐效果显著。
用法：根据患者的临床状态应用碳酸氢盐，使用时以 1 mmol/kg 作为起始量，在持续心肺复苏过程中每 15 min 给予 1/2 量，最好参考血气分析结果调整剂量，防止碱中毒。
延伸
对于心脏骤停持续时间较长的患者，应用碳酸氢盐治疗可能有益，但只有在除颤、胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时方可考虑应用该药。
附图：成人心脏骤停救治流程
为什么没有阿托品？
在2010年，AHA将阿托品移出无脉心电活动或心室停搏时的常规治疗药物推荐。文献指出：现有证据表明，在PEA/心室停博期间常规使用阿托品不太可能有治疗益处（Class IIb，LOE B）。因此删除。
教课书的解释是其可能导致迷走神经张力过高而导致和/或加重心室静止。
我们知道阿托品是胆碱能M受体阻滞剂，可缓解小血管痉挛，增加回心血量，升高血压、改善微循环，抗休克、解除迷走神经抑制，增加窦房结心率。
查阅药理作用，小剂量阿托品有阻断副交感神经节后纤维上的突触前膜M1，减弱突触中ACh对递质释放的负反馈作用，导致心率短暂减慢；大剂量用于解除迷走神经对心脏的抑制。
综上上述，在此未作推荐，尤其是教科书小编也没看懂，总之应用需要谨慎。
但医学的治疗还是存在个体化的，大家对上述说法是怎么看的？临床如何应用？有何经验？欢迎留言分享~
本文综合茂林之家、《2016 中国心肺复苏专家共识》、《心脏骤停基层诊疗指南（2019年）》
