室性早搏（室早，PVC）是临床最常见的心律失常之一，一般表现为心悸、心慌或心脏"停跳"感，正常人或心脏病患者均可发生。频发室早可导致心功能不全和心脏扩大，即室早相关性心动过速性心肌病（PVC-ICM）。药物控制或导管消融根治室早，心功能可不同程度地逆转，甚至完全恢复正常。

室早与心动过速性心肌病的定义

室早：在窦房结冲动抵达心室之前，心室中任何一个部位的异位节律点提前发出电冲动引起心室的除极。

心动过速性心肌病（ICM）：长期慢性心动过速或持续快速心脏起搏可引起心脏扩大和心功能不全等类似扩张型心肌病的表现，只要心动过速得以控制，心脏形态与心功能可部分或完全恢复正常。

Kanei等随访108例起源于右室流出道室早的患者，并按照室早负荷予以分类。其中24例患者的室早负荷>1000次/24小时，55例的室早负荷在1000~10000次/24小时，29例的室早负荷>10000次/24小时。各组患者发生PVC-ICM的比例分别为4%、12%和34%。该研究表明，室早负荷较低时，也可能发生PVC-ICM，而室早负荷越大，发生PVC-ICM的可能性越高。

Baman等研究表明，室早负荷与ICM的发生独立相关。当其负荷＞24%时，发生ICM的可能性较高；当负荷<10%时，发生ICM的可能性较低。Hasdemir等发现，当室早负荷＞16%时，发生PVC-ICM的可能性高。

1. 频发室早时心房心室激动及收缩顺序不协调，左右心室收缩不同步，从而造成心脏功能异常。

2. 心动过速时心室舒张期缩短，导致心肌灌注不足，以心内膜下心肌为著，继而使心脏舒缩功能下降。

3. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及交感神经系统激活，使血压升高和血容量增加，导致心室重构。

4. 持续的室早及心动过速导致心肌的能量物质减少，影响心肌细胞能量代谢。

5. 细胞内钙负荷增加是室早损害心肌的重要机制之一。

长期频发室早可引起长期心室率增快和心室收缩不同步，心肌长期缺血缺氧，高能磷酸键耗竭，能量储备降低，钙泵活性下降， 细胞内钙离子向肌浆网转运及通过细胞膜钙离子通道主动输出细胞外受阻，细胞内钙离子大量蓄积，钙稳态遭到破坏，心肌失去主动松弛能力，室壁应力增加。心肌舒张是主动耗能过程，其能量消耗远远超过心肌收缩所需能量，因此心肌舒张功能更易受到损害。

PVC-ICM患者的临床表现多样，但缺乏特异性，可表现为心悸、胸闷、晕厥、气短等，严重者可表现为心力衰竭、心源性休克或猝死。心力衰竭时患者常有心悸、气短，心率多大于100次/分，且心悸比气短提前出现。

患者具有以下临床特征倾向于考虑PVC-ICM：

• 无器质性心脏病及心血管并发症；

• 室早出现在心功能受损之前；

• 动态心电图监测的室早数目≥10000次/24小时，以≥20000次/24小时多见，室早常为单形性，且以右室流出道和浦肯野纤维网来源常见；

• 控制室早，心功能可完全逆转，射血分数恢复正常或较基线值回升幅度超过15%。

治疗室早的常用抗心律失常药物包括普罗帕酮、美托洛尔和胺碘酮等，在室早发生的早期应用，可能会减少室早，改善症状，阻止室早进展为ICM。而室早一旦引起ICM，应谨慎使用这些抗心律失常药物，因为它们在减少早搏的同时可能加重心功能。

频发室早引起ICM的治疗，除了针对心功能不全的对症治疗外，应积极建议患者采取导管消融治疗。

Taieb等报道了6例扩张型心肌病频发室早患者的导管消融结果。其中4例室早起源于右室，2例起源于左室。导管消融前，5例患者的NYHA心功能I级，1例II级。导管消融后，24小时室早平均从17717个降至268个，左室射血分数（LVEF）从42%增至57%，左室舒张末期内径从60.0 mm降至54.0 mm，临床症状消失。

Bogun等报道了22例频发室早引起ICM患者的临床特点，所有患者均行冠脉造影或心脏磁共振检查以排除器质性心脏病。24小时动态心电图监测显示，平均室早数占总心跳次数的21%。其中80%的患者经导管消融治疗后成功消除了室早。半年后随访，80%患者的LVEF从35%恢复至59%，左室舒张末期内径从59 mm缩小至51 mm。

Zhong等报道，导管消融治疗后室早患者的LVEF显著提高，且导管消融较抗心律失常药物更能提高LVEF。Akkaya等报道，室早患者导管消融后半年行超声心动图检查，LVEF由42.8%提高至49.9%。Lee等的研究中，室早患者导管消融后3个月行超声心动图发现，LVEF由40%提高至52% 。