休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，以微循环障碍、代谢障碍、细胞受损为病理特征，是严重的全身性应激反应。

心源性休克(CS)是指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

图1 SCAI心源性休克新分类金字塔

1、症状

1.1低血压导致的组织低灌注表现：

(1)脑组织灌注下降引起神志改变，早期常有烦躁不安，之后出现精神萎靡、神志淡漠，最终发展至意识模糊，甚至昏迷；

(2)肾脏灌注减少常引起急性肾小管坏死，表现为少尿或无尿；

(3)皮肤血管收缩，表现为皮肤湿冷、苍白、紫绀和花斑。

2、体征

2.1持续性低血压：收缩压<90 mmHg，或平均动脉压<65 mmHg。

1、无创检查

心电图检查有助于明确是否合并心梗，超声心动图检查能够明确心脏收缩、舒张功能，并且明确是否合并有心肌机械损伤比如乳头肌断裂、室间隔穿孔等。床旁X线能够明确心影大小、肺水肿情况。

2、有创监测

动脉血气分析有助于监测乳酸情况，提示组织氧利用。血乳酸水平>6.5 mmol/L是CS患者住院期间死亡率增高的显著独立预测因素。

抽血化验中，血清肌钙蛋白、肌酸激酶及其同工酶浓度升高。

有创监测中，动脉血压监测有助于调控患者血压，一般建议维持MAP65mmHg。中心静脉压监测有助于调整容量。

同时可以监测PCWP和CI。PCWP正常值为8～12 mmHg，心指数正常值为2.5～4.0 L/min/m2。

1.一般治疗  

①体位: 最好采用平卧位，不用枕头，不能平卧者，可采用30°半卧位。

②吸氧: 先鼻导管或面罩给氧，有肺水肿者应给予通气支持，多用BiPAP，效果不好者可插管机械通气，尽量使 PaO2、SaO2保持在正常水平; 

③立即建立静脉通道: 最好选深静脉置管; 

④观察尿量和外周组织灌注情况：如患者皮肤温暖、红润表示小动脉阻力低，组织灌注尚可；如患者皮肤湿冷苍白表示血管收缩，小动脉阻力高。

2.病因治疗 

病因治疗是治疗心源性休克的关键，因此应把明确病因放在首位。例如在急性心肌梗死合并心源性休克患者中，比起早期强化药物治疗，急诊 PCI 或 CABG 能够改善患者的长期预后。

（1）急性冠脉综合征

早期血运重建能够改善病死率；在无急诊PCI条件医院就诊的患者，如果转运时间>2 h，也可考虑早期溶栓后转运行PCI。对于AMI患者合并CS，无论发病时间多久，均应该尽快启动冠状动脉造影，并根据造影结果行急诊血运重建(PCI或冠状动脉旁路移植术)。在临床实践中强调个体化原则，不建议常规同台完全血运重建。对于合并室间隔穿孔或者乳头肌断裂的，建议尽早外科手术或者介入封堵。

（2）暴发性心肌炎

早期死亡率高，但度过危险期后，远期预后很好。暴发性心肌炎患者均应采取“以生命支持为依托的综合救治方案”，尽早给予循环支持治疗，并考虑给予免疫调节治疗。

（3）其他

3.1快速心律失常(包括心房颤动、心房扑动和室性心律失常)诱发CS，或CS因快速心律失常恶化，推荐紧急直流电复律。若无法复律，则用药物减慢心室率。对于短时间内不能恢复的严重心动过缓伴心原性休克，需临时起搏治疗。

3.2结构异常：对成人严重心脏瓣膜病变相关的CS，必须尽快治疗瓣膜病变。外科置换／成形术是经典的瓣膜修复方法，合适的个体可以行经皮瓣膜置换/成形术。对于严重梗阻性肥厚心肌病，必须解决左心室流出道梗阻。建议尽快进行室间隔切除或室间隔消融手术。

3.3急性心包填塞：急诊心包穿刺引流，必要时应尽快行急诊外科手术。

3.药物治疗  

合并冠心病常规给予抗栓药物治疗，避免使用负性肌力药物和硝酸甘油类的血管扩张剂，合并高血糖的患者给予胰岛素治疗。

正性肌力和血管收缩药物能保持冠状动脉和周围循环灌注，短期可以改善患者血流动力学，但增加患者心肌氧耗量，应尽可能用最小剂量，大剂量可能增加死亡率。

常用的药物有多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺等,与去甲肾上腺素相比，多巴胺可能增加 非抬高型心肌梗死合并心源性休克患者的病死率。因此ACC/AHA指南推荐去甲肾上腺素用于严重的心源性休克低血压状态。

对于心力衰竭逐渐加重而发生的心源性休克，可考虑短期使用磷酸二酯酶抑制剂，而洋地黄主要用于伴有心率较快的心房颤动患者；急性心肌梗死在24小时内，尤其是6小时内应避免使用洋地黄类正性肌力药物。

4.机械循环支持治疗: 

心源性休克属于临床上危重症，在药物治疗不能显著改善患者病情的情况下，可考虑机械辅助治疗包括 IABP、左心室辅助装置( LVAD) 、体外膜肺氧合( ECMO) 。

5、器官支持治疗