CASE1：

•50岁，女性，基础心电图表现为LBBB，行胸骨肉瘤切除术后，化疗中出现持续心悸发作ECG：LBBB，195次/分，胸导移形在V4-V5之间，下壁导联与基础心电图LBBB相同发作特点；

•持续发作，伴有高血压、急性充血性心衰，静注腺苷可短暂终止发作，此时可见射血分数29%，为心室收缩功能障碍，药效过后随即复发。

心动过速终止

心动过速发作

电生理检查：

•窦律下AH=93ms，HV=61ms；

•心动过速时A:V=1:2，且AV分离，HV延长至75ms；

•这个右束支的延迟在启动和维持心动过速起到关键性作用。

•室早(PVCs) 激动HIS并提前下一个心动过速。

•不同频率的右室基底拖带产生不同程度的QRS融合，证明存在心室参与的折返环；

•心动过速形态以红色突出显示，并在夹带期间叠加在QRS上，以说明进行性融合时QRS形态的变化。

•右室基底拖带PPI-TCL<30ms

•右心室心尖不同频率拖带产生不同程度的QRS融合，证明存在心室参与的折返环；

•心动过速形态以红色突出显示，起搏QRS形态以蓝色显示。

•右室心尖拖带PPI-TCL<30ms；

•HIS导管已经移到右心室基底部，因此没有His电位。

诊断结果：

•排除束支折返性心动过速：

1）在右室基底拖带出现进行性融合，证明右心室基底肌参与心动过速折返环；

2）腺苷可终止心动过速，证明房室结是心动过速折返环的关键部分。

•排除AVNRT伴HIS逆传心房阻滞：

1）HIS同步性早搏延迟下一个心动过速，证明HIS通路参与心动过速折返环；

2）右房心尖和基底拖带呈现进行性融合，证明右心室参与折返环，有悖于AVNRT情况。

•在心尖处拖带标测后消融，靶点为折返环内的远端右束支电位处； 

•消融后，窦律下HV间距从61ms延长至105ms；

•心动过速仍可发作，发作时HV间距120ms。

•在右束支进行拖带标测，测得折返环内的右束支更近端电位为靶点，进行消融；

•左后斜体位下，浅蓝色为成功消融点；

•橙点为分支电位位置；

•黄点为拖带标测下位于折返环内的束支电位位置；

•红点为消融部位；

•金色点为HIS位置；

•窦律下，右束支电位的消融可导致完全性心脏传导阻滞。传导阻滞为HIS下的，HIS电位可在HIS电极头端记录到。这个部位的消融使心动过速无法诱发。

•消融过程中未发现交界性搏动。

消融经验：

•由于发现完全性的心脏传导阻滞和2级充血性心力衰竭伴左室收缩功能不全，因此该病人植入了心脏再同步除颤器。因此，开始我们尝试在心动过速拖带下寻找折返环的远端结-室插入点，即消融右束支远端。

•右束支远端消融后，LBBB仍存在，HV间期延长，但心动过速仍在。随后在右束近端分支（RBB）电位消融导致完全的HIS下房室传导阻滞。

•这是作者早期的经验，目前作者将会选择在慢径区消融作为最初的治疗方法。

CASE2：

•38岁，女性，风湿性关节炎，持续性SVT，每日晕厥发作 •发作ECG：短RP，137次/分，房早经慢径下传诱发窄QRS心动过速1，CL 538ms；

•尝试右室超速起搏，心动过速1终止，出现长RP心动过速2，CL 547~600ms，心房最早激动顺序为CS近端； 

•心动过速期间，从心动过速1转为心动过速2，存在自发VA阻滞； 

•由于右室超速起搏重复终止心动过速1，因此无法进行拖带标测，右室基底部起搏与右室心尖起搏均未能产生融合，从而支持了隐性NF旁道。 

•心动过速1(短RP，周期538ms)自发转换为心动过速2(长RP，周期547ms)，心房激动顺序改变，出现VA阻滞，VA间期变长； 

•由于心房非折返环关键部分，假设逆行传导是通过房室结的快径和前下延伸发生的。对于短RP心动过速1，激动从房室结逆行至心房，通过前下延伸，在窦口区域最早激动；

•相反，长RP心动过速2，激动从房室结经快径逆传至心房，因此HIS束区最早激动。

•PVC激动HIS束，并终止心动过速，可排除AVNRT； 

•尽管HIS同步性室早可终止房室结或HIS内的NF心动过速，但房室结负责心房激活的部分内可能不会阻断，因此心房可被逆行激动。但由于心房为折返环旁观者，心房逆传会出现延迟； 

•PVC激动HIS束，并终止心动过速，证明隐匿性NF旁道的存在，作为心动过速1折返环的逆行支。

•NF心动过速的激动标测，在CS口顶部发现一碎裂电位，早于HIS电位。在消融前证实窦律下也存在该电位；

•A图：MAPd上的碎裂电位（红色箭头）位于冠状窦口顶部。这个部位的消融使心动过速无法诱发。紫色垂线提示，在心动过速期间，在CS口大头近端电极的电位先于HIS；

•B图：在观察到CS口顶部的电位后，心室起搏终止心动过速。在窦性心律下的同一位置，窦口顶部发现碎裂电位（红色箭头）。值得注意的是，窦律下该电位晚于心房波，而心动过速发作时该电位早于心房波。

•CS口顶端的消融终止了心动过速，随后在窦律下消融过程中产生交界性心律。消融后，未诱发心动过速1或2。

诊断结论：

•不同频率心动过速发作，VA间期明出现显的自发改变；

•单点消融消除了心动过速1和2均支持隐性NF旁道作为折返环的逆行支；

CASE3：

•37岁，女性，童年始有心悸史，持续性SVT，每日晕厥发作；

•发作ECG：持续性狭窄QRS心动过速，可由2:1节律诱发。心动过速时心房的激动呈同心性； 

•HIS不应期室早可持续终止心动过速，并产生V-A-H-V反应； 

•心动过速时的AH间期短于窦律下AH间期，也短于心动过速时心房起搏的AH间期；

•基础心律为窦性心律，AH、HV间期正常。无房室结双径或心室预激。窦律时，可自发出现持续性长RP窄QRS心动过速；

•慢径区消融使心动过速不再可诱发。消融过程中可见交界性心律伴VA传导。 

•第二个刺激在心动过速时HIS激动同时发生，终止了心动过速；

•HIS同步性室早终止了心动过速，证明了旁道参与心动过速折返环。

•A图为窦律下353ms心房起搏，AH间期90ms；

•B图为心动过速357ms时， AH间期60ms。

•心室拖带时出现显性融合，证明心室是折返环的一部分，因此该案例的旁道应插入心室，即说明为结-室旁道，并排除AVNRT；

•RV基底部超速起搏，拖带心动过速。HIS束被激动后，出现起搏刺激，顺向的HIS-Purkinje激动与起搏QRS形态的融合，出现显性融合；

•与心室起搏明显融合的存在证明心室是回路的一部分，该通路必须包括心室连接，在这种情况下，是一个无房室结通路，不包括房室结再发性心动过速。

•心动过速周长在380和480ms之间自动交替； 

•周长变化引起VA间期变化，而AH间期固定，VA间期的变化驱动AA和HH间期的变化； 

•这可能是由于NF旁道的纵向分离或递减传导所致。

诊断结论：

•HIS同步性室早终止心动过速，以及心室拖带显性融合，证明旁道作为逆行支参与心动过速折返环； 

•心动过速期间，AH间期较短（短于窦律下AH间期，也短于心动过速时心房起搏的AH间期），说明心房和心室被房室结平行激动（即隐性NV折返性心动过速），而非次序激动（顺向AVRT）。这一发现排除了房室折返性心动过速。

特征：

•3个病例提示这类心动过速十分易发，表明存在一个宽的可兴奋性窗口，导致心动过速多发、持续；

•这3个病例出现VA间期变化或不同VA间期，提示NF、NV旁道可能存在纵向分离现象。同时单点消融成功阻断心动过速，亦支持旁道的不连续传导，而非2条旁道。但无法排除旁道递减传导的影响。

鉴别诊断：

•由于NF/NV旁道作为逆传支，且插入房室结，因此该类心动过速可表现VA分离，1:1长RP或短RP，因此通过HIS同步性室早诊断NF/NV旁道是否存在十分重要； 

•巧用腺苷，有助于鉴别隐匿性NF/NV折返性心动过速和由束间折返引起的室性心动过速；

•NF和NV旁道的鉴别，可通过右室基底和右室心尖拖带标测进行。NV旁道折返，心室是折返环的一部分，拖带将出现进行性融合、PPI-TCL<30ms。NF旁道则无此现象。而右室基底和心尖拖带时，束支折返性心动过速可能在产生显性融合；然而，右室基底脱离折返环（即PPI-TCL>30ms）；

•由于AVN、希浦系统及NV旁道的递减传导，可能出现心室拖带的频率越快， PPI-TCL反而约长。因此，建议拖带周长比心动过速周长短10ms以内。

消融：

•NF/NV旁道可在慢径区消融成功阻断； 

•若慢径区消融无效，可通过激动标测和拖带标测找到最早激动位置，作为消融靶点。Case2中，旁道位置在CS口顶端标得。而左侧NF/NV旁道甚至穿过CS，因此需要在CS内标测；

•这些旁道靶点电位呈现为碎裂的电位，在心动过速时，为心房最早激动电位，而窦律下晚于心房波。

NV/NF旁道总结：

•NF和NV旁道可引起持续性心动过速；

•这类心动过速可由2:1节律诱发，并显示VA纵向分离；

•HIS同步性室早可用于NF/NV旁道与AVNRT、AVRT和AT的诊断；

•右室基底和心尖拖带是否出现进行性融合可用于区分NF、NV旁道；

•消融慢径可阻断NF/ NV旁道。左侧NF/NV旁路，则需在CS消融。