中国高血压调查(CHS)显示，高血压总人数高达2.45亿。高血压是心血管疾病和肾功能不全的主要危险因素，也是导致我国城乡居民死亡的主要原因，但目前高血压控制率仅16.8%。在所有高血压人群中，有相当比例的药物性高血压的患者。药物性高血压是一种由化学物质、毒品或者药品引起的血压升高(Drug-induced hypertension)。充分认识临床工作中引起药物性高血压的常见药物将有助于实现理想的血压控制。

分类：

I型药源性高血压，常突然起病，发作时除出现血压增高外，还伴有头痛、震颤和心绞痛等表现，症状一般持续数分钟至数小时。

II型药源性高血压，表现为逐渐起病，发作时除血压升高外，还伴有脑、心和肾脏等器官严重损害，严重时可并发脑卒中、心肌梗死和急性左心衰竭等，症状一般持续数小时至数天。

致高血压的药物列举如下：

类固醇激素包括盐皮质激素和糖皮质激素，二者均可导致血压升高。常见药物如氢化可的松、氟氢可的松，泼尼松、地塞米松等。盐皮质激素促进肾脏远曲小管对钠水的重吸收，导致血容量升高，常用于治疗原发性肾上腺皮质功能减退症及自主神经病变所致的体位性低血压。糖皮质激素具有一定的盐皮质激素作用，从而可引起水钠潴留，升高血压。建议临床使用类固醇激素时应以最小有效剂量和最短维持时间，减少血压升高等不良反应。

用药监护：类固醇激素引起的高血压通常可逆，停药后血压可基本恢复正常，部分患者需要药物治疗。药物治疗主要通过减少钠水潴留以抵消其对肾脏影响，首选利尿剂，联合血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，可实现血压良好控制。

甘草导致血压升高主要通过活性成分甘草酸发挥作用，其是11B-羟类固醇脱氢酶的强抑制剂。这种酶将皮质醇转化为皮质酮，受抑制后皮质醇增多，作用于盐皮质激素受体产生盐皮质激素活性，导致“假性醛固酮增多效应”。因此，长期使用甘草酸和甘草次酸，也可引起水钠猪留，升高血压。

用药监护：定期检测血压、血钾、血钠，如出现高血压、低血钾等情况应停药或适当减药，必要时可用醛固酮受体拮抗剂治疗。

常见药物包括布洛芬、塞来昔布等。前列腺素(PG)类物质包括PGE1、PGE2、PGI2等。PGE2主要由肾脏产生，具有舒血管作用；PGI2（前列环素）主要由血管内皮合成，有强烈的舒血管作用。非甾体抗炎药通过抑制环氧合酶，减少前列腺素的合成，可升高血压。NSAIDs也会拮抗降压药物的临床疗效，尤其对ACEI或ARB的影响显著，但不影响钙通道阻滞剂(CCB)及中枢性降压药的疗效。

用药监护：NSAIDs所致高血压首选CCB治疗。对血压不稳定的高血压患者应避免长期大剂量使用NSAIDs，血压正常者在使用NSAIDs期间也应密切监测血压水平。

促红细胞生成素(EPO)常用于治疗恶性肿瘤或终末期肾功能衰竭所致的继发性贫血。接受EPO治疗的患者中约20%～30%发展成高血压，通常发生在初始治疗的2周至4个月。一项EPO对透析前患者血压影响研究的结果显示，接受EPO治疗可明显升高收缩压及舒张压水平，其机制包括促进内皮素-1释放、血栓素B₂合成增加，PGI₂和血管内皮细胞NO合成下降，并使末梢血管异常反应收缩，引起外周血管阻力增加导致高血压。

用药监护：EPO相关性高血压的治疗主要是延长EPO应用间隔，增加抗高血压药物剂量或加用利尿剂。建议应用EPO治疗时应在12～16周内逐步纠正贫血，同时监测红细胞压积及血压。

三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂、5-羟色胺及NE再摄取抑制剂及多巴胺再摄取抑制剂均可引起血压升高。单胺氧化酶抑制剂抑制单胺氧化酶活性，使儿茶酚胺类物质和5-羟色胺蓄积引起血压升高。三环类抗抑郁药属非选择性单胺摄取抑制剂，主要抑制NE和5-羟色胺的再摄取，增加突触间隙浓度，产生拟交感效应，使血压升高。

用药监护：根据适应证考虑换药，可能的话考虑停用或限用，若患者病情不允许换药或停药时，可选用利血平/胍乙啶，阻断神经末梢内NE的再摄取，减弱外周肾上腺素神经功能而降压，但利血平/胍乙啶不可与MAOIs合用，防止MAOIs阻碍NE的快速灭活，导致大量NE的蓄积，从而引起血压骤升，诱发高血压危象，同时避免含酪胺的食物如鸡肉、瘦猪肉、瘦羊肉、蟹、豆类等与MAOIs合用。

免疫抑制剂广泛应用于临床，如移植物抗宿主病、风湿性疾病、肾病综合征等，常用的药物包括环孢素、他克莫司，均与高血压的发生密切相关。环孢素和他克莫司导致高血压的机制包括RAAS和内皮素系统的激活、交感神经系统活性的增加，药物同时抑制NO的合成，增加自由基的形成，从而导致内皮功能障碍。荟萃分析显示，环孢素可使平均动脉压升高5～11 mmHg，且存在剂量-效应关系，显著增加卒中、心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病的发生风险。

用药监护：所有降压药物治疗均能有效降低移植后高血压，然而使用ACEI或β受体阻滞剂后移植物衰竭和患者死亡的风险明显增加，使用ARB或CCB则无此现象。因此，ARB或CCB是治疗环孢素相关高血压安全有效的药物。

血管内皮生长因子及其受体在正常血管生成中发挥重要作用，并在促进肿瘤生长和转移扩散中也发挥重要作用。因此，血管内皮生长因子抑制剂(VEGI)可用于抗肿瘤治疗。常见的VEGI包括贝伐单抗和索拉非尼，二者常见的不良反应是高血压。VEGI导致高血压的机制包括减少一氧化氮、前列环素的产生以及促进内皮素-1受体的激活，从而引起血管收缩;药物的抗血管生成作用可导致毛细血管稀疏，外周血管阻力显著增加。

用药监护：对接受VEGI治疗的肿瘤患者，应注意其是否存在心血管并发症和相关危险因素，防止发生恶性高血压。在高血压急症或抗高血压药物不足以控制血压时，应考虑停用该药物或减量。由于该药的高血压效应主要依赖于外周血管阻力的增加，二氢吡啶类钙拮抗剂和RAAS抑制剂可能是最合适的降压药。

综上所述，药物性高血压的预防重于治疗。在使用某种药物前，应仔细询问既往史和用药史，包括西药、中药、保健品、是否饮酒等，充分了解药物致高血压的不良反应，尤其是高危人群应避免使用致高血压药物，优选其他同疗效而无或较小致高血压的药物。

一旦使用可能引起高血压药物，则应注意监测血压，必要时结合实验室检查和指标，一旦明确为药物性高血压后，立即评估药物治疗的风险和获益，若风险大于获益，应停药/减量或更换为对血压影响较小的药物，大多数患者停药或减量后，血压可恢复正常。对于血压升高严重或不能自行恢复的患者，应根据药物致血压升高机制选择合适的降压药物，保证患者药物治疗的安全性和有效性。