（一）临床特点

突然发作并突然终止，发作可持续数秒钟、数小时或数日，部分病人发作时可伴有晕厥先兆或者晕厥。

（二）心电图特点

理应分为房性与交界区性，但因P波常不易明辨，故将两者统称之为室上性，心律绝对规则，频率多在150 ~ 240次 / 分，QRS波与窦性者相同，但若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，ST-T可有继发性改变（图-1）。

图1  阵发性室上性心动过速

（三）急救处理

可先用简单的迷走神经刺激法，但此种方法在急危重症抢救中受到一定限制，对于无效或效果不良者可采用药物治疗。用药原则切忌多种抗心律失常药物同时使用，应为临床医生所注意。

1、用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心呕吐；

2、深吸气后屏气再用力做呼吸动作（Valsava法）；

3、颈动脉按摩，病人取仰卧位，先按摩右侧约5 ~ 10秒，如无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，以防引起脑部缺血；

4、压迫眼球：嘱病员眼球向下，用拇指压迫一侧眼球上部10 ~ 15秒，如无效可试另一侧，此法老人不宜，有青光眼或高度近视者禁忌。

（1）维拉帕米（异搏定）：

5mg稀释后静注（5分钟），发作中止即停止注射，15分钟后未能转复可重复一次；

（2）普罗帕酮（心律平）：

70mg稀释后静注（5分钟），10 ~ 20分钟后无效可重复一次；

（3）三磷酸腺苷（ATP）：

为一种强迷走神经兴奋剂，常用ATP-20mg稀释后快速静注，5 ~ 10秒内注射完毕，3 ~ 5分钟后未复律者可重复一次；

（4）洋地黄：

西地兰0.4mg稀释后缓慢静注，2小时后无效可再给0.2 ~ 0.4mg，室上速伴有心功能不全者首选，不能排除预激综合征者禁。

药物无效且发生明显血流动力学障碍者，可考虑同步直流电复律，能量不要超过30焦耳，但洋地黄中毒者禁忌。

（一）临床特点

为突发突止的心动过速，发作时心排血量减少，症状取决于心室率及持续时间，短暂（小于30秒）症状不明显，持续30秒以上者有心排血不足表现包括气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥。

（二）心电图特点（与阵发性室上性心动过速的区别）

连续3个或3个以上的室性异位搏动，QRS波群宽大畸形，QRS时限大于0.12秒，心室律基本匀齐，频率多为140-200次/分，可有继发性ST-T改变，有时可以见到保持固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位，遇合适机会可发生心室夺获 （图-2）。

图2

（三） 急救处理

应做紧急处理，争取在最短时间内控制发作，在选用抗心律失常药物的同时，应做好直流电同步复律的准备，伴有休克者应予抗休克及必要的病因治疗。

为首选药物，50 ~ 100mg静注，1 ~ 2分钟注完，必要时5 ~ 10分钟后再给50mg，直至心律转复或在总量达300mg为止，有效后以1 ~ 4mg / min的速度静脉滴注24 ~ 48小时。

以1.0-1.5mg/min静脉滴注维持。禁忌证有重度心衰、严重心动过缓、窦房、房室、室内传导阻滞等。

100mg静注（3 ~ 5分钟内），每隔5 ~ 10分钟重复一次，直至心律失常被控制或总量达1000mg，有效后以1 ~ 4mg静脉滴注维持。在静脉应用过程中，如出现血压下降应立即停止注射。

3mg / kg稀释后缓慢静注，或以5~10mg / kg加入液体100ml中于30分钟内静脉滴注或至发作停止，一般一日量不超过300 ~ 450mg。主要禁忌证有严重心动过缓、高度房室传导阻滞等。

最佳适应症有为洋地黄中毒患者。可用100 ~ 250mg加入注射用水20 ~ 40ml中缓慢静注（5分钟以上），必要时10分钟后可重复静注100mg，总量2小时内不宜超过500mg，一日量不超过1000mg。禁忌症有低血压、高度房室传导阻滞（洋地黄中毒例外）、严重心动过缓等。

5 ~ 10mg / Kg稀释后缓慢滴注（至少8分钟），必要时隔15 ~ 30分钟重复应用。主要副作用有恶心、呕吐、严重低血压。禁忌症为严重心衰、休克等。

对室速伴有明显血流动力学障碍、药物治疗无效以及室速持续时间超过2小时者有指征应用同步直流电复律，初次能量为5焦耳，转复不成再加大能量至100 ~ 200焦耳，或先静注利多卡因溴苄胺后再加大电击能量，转复成功后尚需抗心律失常药物静滴维持预防复发，洋地黄引起的室速药物无效时宜用低能量电复律。

（一）临床特点

尖端扭转型室速是较为严重的一种室性心律失常，发作时呈室性心动过速特征，QRS波的尖端围绕基线扭转，典型者多伴有QT间期延长。其发生机理与折返有关，因心肌细胞传导缓慢、心室复极不一致引起。常反复发作，易导致昏厥，可发展为室颤致死。常见病因为各种原因所致的QT间期延长综合征、严重的心肌缺血或其他心肌病变、使用延长心肌复极药物（如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等）以及电解质紊乱（如低钾、低镁）。

（二）心电图特点

基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、TU融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。室速发作时心室率多在200次 / 分，宽大畸形、振幅不一的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每约连续出现3 ~ 10个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧 （图-3）。

图3  尖端扭转型室速

（三） 急救处理

（1） 静脉补钾和补镁

低钾可使细胞膜对钾的通透性降低，使复极延迟，根据缺钾程度通常用氯化钾静脉滴注方式给予；镁可激活细胞膜上ATP酶而使复极均匀化以及改善心肌代谢等，予1 ~ 2g硫酸镁稀释后缓慢静注，继以1 ~ 8mg / min持续静滴，即使血镁正常亦无妨。　

（2） 异丙肾上腺素

1 ~ 4ug / min静脉滴注，随时调节剂量，使心室率维持在90 ~ 110次 / min之间。应用异丙肾上腺素可缩短QT间期及提高基础心率，使心室复极差异缩小，有利于控制TdP的发作。

（3）TdP发作时，可试用Id类抗心律失常药物如利多卡因、苯妥英钠，但禁用Ia、Ic和III类抗心律失常药。

（4）TdP持续发作时，应按心搏骤停原则救治，有室颤倾向者，可用低能量电复律。

（5）对顽固发作伴严重心动过缓、严重传导阻滞者，药物应用有矛盾，宜安装永久调搏器。

（1）β受体阻滞剂为首选药物，常用美托洛尔25 ~ 50mg，日2 ~ 3次口服或普蔡洛尔10 ~ 30 mg，日3次口服。Β阻滞剂可使心率减慢，QT间期因此延长，但QTc可能缩短。治疗效果以长期随访不再有晕厥发作来衡量，而QT间期可能并不明显缩短。

（2）对上述药物治疗无效的持续性发作者可采用直流电复律或安装永久性起搏器。

（3）患者应避免剧烈体力活动及精神刺激，禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药物。

（一） 临床特点

心室扑动与颤动是急诊急救中最危重的心律失常，如处理不及时或处理不当可使患者在短时间内致命，故又称为临终心律。发生室扑与室颤时，心脏失去排血功能，患者有晕厥及阿斯综合征表现。

（二）心电图特点

无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率多在200 ~ 250次 / 分，室扑常为暂时性，大多数转为室颤，是室颤的前奏。室扑与室速的辨认在于后者QRS与T波能分开，波间有等电位线且QRS时限不如室扑宽（图-4）。

图4  心室扑动

心电图表现为形状不同、大小各异、极不匀齐的快速频率波形，频率多在250 ~ 500次 / 分。根据室颤波振幅可分为粗颤型（室颤波幅≥0.5mV）和细颤型（室颤波幅＜0.2mV预示病人存活机会极小，往往是临终前改变。室颤与室扑的识别在于前者波形及节律完全不规则，且电压较小（图-5）。

图5  心室颤动

（三）急救处理

1.紧急非同步直流电转复为唯一的治疗手段，能量从200-360焦耳进行电除颤，若室颤波甚细，可静脉注射肾上腺素1-3mg，使室颤波变粗，有利于除颤成功。

2.在没有除颤设备的情况下，如发生在目击下或1分钟之内，应立即单手叩击心前区，并实施心肺复苏术之基本生命支持；同时也可使用药物除颤，但效果不及电转复快捷和确切，用药方法同室速的处理。

（一） 临床特点

预激综合征又称WPW综合征，是指患者除正常的房室传导途径外还存在附加的房室旁路，其心电图有预激表现，临床上有心动过速发作。预激本身不引起症状，但由于房室之间存在附加通道，常可发生严重心律失常，频率过快的心动过速尤其是持续发作的房颤，冲动经不应期短的旁路下传，预激综合征合并室上性心动过速，临床以顺向型房室折返性心动过速最为常见，其次为心房颤动及逆向型或预激性房室折返性心动过速。（预激综合征的解剖分类）

（二） 心电图特点

（1） 顺向型房室折近性心动过速

呈反复发作性，频率180-260次/分以上，节律规整，QRS波群形态正常（伴束支传导阻滞或室内差异性传导时QRS波群可增宽），常伴有QRS波电交替和（或）心动周期长短交替。

（2） 逆向型或预激性房室折返性心动过速

心室率常大于200次/分，delta波明显，QRS波群宽大畸形，若不经电生理检查，此型极易与室速混淆，应引起注意。

大致可分为房室结-希浦系统前传优势型、旁路前传优势型和中间型三种。其中旁路前传优势型患者因旁路前传能力强或因误用了房室结阻滞剂（洋地黄类、β阻滞剂、钙离子抗剂）使房室结-希浦系统前传封闭，冲动仅能或主要经旁路下传，由于其不应期短，心室率极快（大于200次 / 分），QRS波群呈完预激形，极少数呈部分预激或室上性，血流动力学改变较明显，易诱发室颤而危及生命(图-6)。

图6  预激综合征发房颤

（三）急救处理

（1） 主要作用于房室结的药物

通过延长房室结的不应期，终止顺向型折返性心动过速。常用普萘洛尔（3-5mg稀释后缓慢静注）、ATP（20-40mg快速静注，3-5分钟后可重复1次）、洋地黄（西地兰0.4mg稀释后缓慢静注，2小时后无效可追加0.2mg）、维拉帕米（5-10mg稀释后静注，30分钟后可重复1次）等。但对逆向型折返性心动过速和旁路下传为主的房颤，普萘洛尔、ATP常无效或可使病情加重而不用，洋地黄缩短旁路有效不应期，应禁用；维拉帕米也因加速旁路前传和诱发室颤而禁用。

（2） 主要作用于旁路的药物

其共同特征是延长旁路有效不应期，主要用于冲动经旁路下传的快速性心律失常如逆向型房室折返性心动过速和房颤。目前认为应首选普罗帕酮（1.0-1.5mg/kg静注，20分钟后可重复）或普鲁卡因酰胺（50-100mg静注，5-10分钟1次，直到有效或总量达1000mg）。奎尼丁尚有缩短房室结有效不应期的作用，可用于伴SSS者，用法为：0.2g口服，每2小时1次，共用5次。1-2天无效，增至0.3或0.4g，每2小时1次，共用5次。

（3） 作用于房室结和旁路的药物

常用Ⅰc类和Ⅲ类药物如普罗帕酮、氯卡尼和胺碘酮等。其中普罗帕酮抗心律失常谱广，起效快，副作用小，已被列为预激伴快速心律失常的首选药物。胺碘酮的剂量为5-10mg/kg稀释后缓慢静注。

是紧急处理预激综合征伴任何类型的快速性心律失常最有效的措施。若伴有明显血流动力学障碍应首选电复律，对药物疗效不佳或缺乏有效药物时，亦可用电复律，电击能量一般选100 ~ 150焦耳。

（一） 临床特点

严重的缓慢型心律失常主要包括急性窦房结功能不全、窦房阻滞、Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、高度房室传导阻滞及Ⅲ度房室传导阻滞。这类心律失常往往对患者血流动力学产生明显影响，病人可感头晕、乏力、胸闷、心悸、黑蒙，有可能发生阿斯综合征，甚至猝死。II度房室传导阻滞听诊可有心音和脉搏脱落，或心率缓慢（30-40次/分），第一心音强弱不等，偶闻大炮音。

（二）心电图特点

Ⅱ度窦房阻滞系在规律的窦性心律中突然出现一个漏搏间歇，这一长间歇恰等于正常窦性P-P的倍数，比称Morbiz Ⅱ型；另一种窦房传导逐渐延缓，直到出现一次漏搏，由于每次窦房传导时间增量递减，故P-P间隔反而逐渐缩短，于出现漏搏后又突然增长（文氏现象），称为Morbiz I型。Ⅲ度窦房阻滞表现为较正常P-P间期显著长的间期内无P波发生，或P-QRS均不出现，长的P-P间期与基本的窦性P-P间期无倍数关系，其与窦性静止较难鉴别（图-7）。

图7  Ⅲ度窦房阻滞

又称Morbiz Ⅱ型，表现为P-R间期恒定（正常或延长），几个P波之后脱落一个ORS波，呈3：2、　4：3等传导阻滞。Ⅱ度Ⅱ型易发展成Ⅲ度（图-8）。

图8  Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞

连续出现两次或两次以上的ORS波群脱漏者称之，例如3：1、4：1房室传导阻滞（图-9）。

图9  高度房室传导阻滞

又称完全性房室传导阻滞，P波与ORS波无固定关系，P-P间期相等，房率高于室率，ORS波群于室率，ORS波群形态取决于起搏点部位，频率20 ~ 40次 / 分。心房颤动时，如果心室律慢而绝对规则，即为房颤合并Ⅲ度房室传导阻滞（图-10）。

图10  Ⅲ度房室传导阻滞

（三）急救处理

救治原则是尽量高过于缓慢的心率，促进传导，以改善或保证重要器官的血供；同时还要针对病因治疗及消除诱因，包括停用致心动过缓及传导阻滞的有关药物、纠正电解质失调等。

（1） 异丙肾上腺素

1-4ug/min静脉滴注，控制滴速使心室率维持在60次/分左右，该药适用于任何部位的房室传导阻滞，有较强心脏兴奋作用，增加心肌耗氧量，且可引起快速型心律失常，对心绞痛、急性心肌梗死或心衰者慎用或禁用。

（2）阿托品

予1-2mg加入250-500ml液体中静脉滴注，也可以0.5-1mg皮下注射或静脉注射。临床主要用于迷走神经张力过高引起的心动过缓及各种原因引起的房室传导阻滞。其不良反应有口干、皮肤潮红、排尿困难等，对前列腺肥大的老年人慎用，青光眼者禁用。

（3）糖皮质激素

地塞米松10-20mg静脉滴注，用于急性窦房结功能不全或急性房室传导阻滞，有利于病变的恢复。

（4）碱性药物（碳酸氢钠或乳酸钠）

有改善心肌细胞应激性、促进传导、增强心肌细胞对拟交感药物反应的作用，尤其适用于高血钾或伴酸中毒时。

对急性窦房结功能不全、Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房室传导阻滞伴晕厥或心源性休克者，应及时给予临时人工心脏起搏。对于经药物治疗无效的各种严重缓慢型心律失常应考虑植入永久性起搏器治疗。