糖尿病心肌病是糖尿病的一种心脏并发症，其特点是不能用其他心脏疾病（如高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等）来解释的心肌病变。以下通过一个糖尿病心肌病的临床经典病例来学习本疾病的最新诊疗进展。
【病历资料】
患者，女，62岁。因“长期糖尿病史，近期出现胸闷、气短、夜间憋醒、全身浮肿等症状”入院。
现病史：患者自30年前确诊2型糖尿病，长期口服降糖药，但血糖控制不佳（空腹血糖常波动在12~15mmol/L）。10年前开始出现胸部憋闷、气短、乏力等症状，半年前症状加重，出现夜间憋醒、不能平卧。伴气喘、胸闷、夜间憋醒、不能平卧、口唇青紫、全身浮肿。
既往史：无高血压、冠心病等慢性病史。
查体 血压：145/90 mmHg。心肺听诊：心音低钝，无明显杂音，双肺底可闻及湿啰音。全身凹陷性水肿。
辅助检查
血糖监测：空腹血糖7.8 mmol/L，餐后2小时血糖12.6 mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）8.5%。肾功能正常，尿常规示蛋白尿（+）。Pro-BNP 230ng/ml。
心电图：窦性心律，无明显心律失常，部分导联T波低平。
超声心动图：左室舒张功能减退，左室射血分数（LVEF）正常，左房扩大。
胸部X线：心影增大，肺淤血征象。
入院诊断：2型糖尿病，糖尿病心肌病。
通过以上病例可以看出是因为糖尿病原因引起患者出现心衰症状，那么，究竟什么是糖尿病心肌病？其诊疗策略又是什么呢？
根据欧洲心脏协会（ESC）建议指出，糖尿病心肌病的定义为在糖尿病存在的情况下出现心肌收缩和（或）舒张功能障碍。从心衰进展角度来看，2型糖尿病患者存在无症状的结构性/功能性心脏异常可认为是心衰前期。糖尿病很少是心功能障碍的唯一原因，通常与肥胖、高血压、慢性肾脏疾病和/或冠脉疾病相关，协同造成心肌损害。
图1 糖尿病心肌病的多种危险因素[1]
2型糖尿病与心衰之间的病理生理机制涉及心肌细胞代谢改变、能量代谢受损和收缩功能障碍、糖毒性、脂肪毒性和氧化应激、心肌纤维化/肥厚和舒张功能障碍等。这些过程促进心肌重构、收缩和舒张功能障碍和微血管疾病，进而导致心衰。
图2 糖尿病心肌病的病理机制
①心力衰竭：为糖尿病心肌病的主要临床表现.在糖尿病患者中，女性并发充血性心衰的概率约为男性的2倍。患者如有心梗病史，则需与心梗后心衰鉴别；合并高血压者需与高血压性心脏病相鉴别。
②心绞痛：糖尿病病人除伴发心外膜下冠状动脉病变外，也由于壁内小冠状动脉阻塞而发生心绞痛。
③心律失常：可能由于心肌灶性坏死、纤维瘢痕形成，引起心肌电生理特性不均一性而导致心律失常。可表现为房颤、病窦综合征、房室传导阻滞、室性期前收缩及室性心动过速等。
①实验室检查：血糖和糖化血红蛋白明显增高；NT-proBNP可用于筛查糖尿病患者的心衰风险；尿常规可有尿糖和尿蛋白阳性；
②超声心动图：超声心动图是评价心肌病形态结构和心室收缩功能、舒张功能的重要手段。当糖尿病患者并发充血性心衰时，有心脏扩大、左室收缩运动障碍、左室收缩功能受损等扩张型心肌病的超声心动图表现；
③心电图：心电图可正常, 也可呈多种心律失常, 心房肥大, T 波低平或双向改变；
④X线胸片：多数糖尿病性心肌病患者心脏大小是正常的，伴心力衰竭或高血压的患者可见左心室增大；
⑤心肌活检：可发现特征性微血管病变、间质病变。对疑诊患者可进行心内膜心肌活检，除外其他原因造成的心肌病变。
糖尿病性心肌病目前尚无特效治疗方法。糖尿病心力衰竭需要整体干预，包括生活方式干预、血糖控制、血压控制和使用对心血管有益的药物治疗。
①钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)应用于临床之后，对于糖尿病患者预防心衰方面取得了重大进展，研究证实其可使心衰住院风险降低约30%。SGLT2i可以促进葡萄糖排泄，具有温和的利尿作用，具有降压作用且低血压风险较低。此外，这类药物还能抑制心肌纤维化，改善炎症、氧化应激和心脏代谢。
②胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂可以刺激胰岛素分泌，同时抑制胰高血糖素释放，对有心血管事件的糖尿病患者有效。一些研究结果显示，GLP-1受体激动剂可能对肾脏有益，因为它能减少钠的吸收，具有利尿作用。此外，GLP-1受体激动剂还能改善舒张功能。
③过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)激动剂包括单PPAR激动剂、PPAR双重激动剂和泛PPAR激动剂，其中贝特类药物和噻唑烷二酮类药物使用最为广泛。贝特类药物是单一PPAR-α激动剂，通过稳定血清甘油三酯水平和抑制过度脂质代谢使患者受益。
④RAS抑制剂和β受体阻滞剂：研究显示，RAS抑制剂和β受体阻滞剂使糖尿病患者1年复合心血管事件（包括心衰住院）风险显著降低。
但目前仍缺乏糖尿病心肌疾病的明确定义，因此限制了对靶向治疗选择的探索。针对心脏重构、炎症、氧化应激和不良细胞通路的策略目前也处于评估的早期阶段。
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