病历资料
患者36岁妇女，在自然分娩(健康，第一胎，无异常，妊娠39周阴道分娩)两小时后突然出现发作性胸闷、心悸和呼吸急促不适。查体：心率(HR) 140次/分，血压(BP) 95/60mmHg，呼吸(RR)28次/分。
辅助检查
心肌三项：肌钙蛋白2.3 ng/ml(参考值<0.05 ng/ml)，BNP986pg/ml (参考值<125 pg/ml)。心电图提示室性心动过速（静脉胺碘酮治疗无效）（图1A），及时进行有效的心电转复，将患者转至我科。
初始经胸超声心动图(TTE)显示左心室射血分数降低 20%。增强CT排除了肺栓塞和冠状动脉未见明显粥样硬化征象。由于怀疑有围产期心肌病(PPCM)，开始口服溴隐亭、纠正心衰治疗（利尿剂、ACEI类药物、β-受体阻滞剂、抗醛固酮拮抗剂)及抗凝治疗。
在接下来的几天内，复查TTE显示EF增加到35%，并出现节段性室壁运动异常—外侧壁和下外侧壁的基底段和中间段的运动异常以及中度二尖瓣返流。心脏磁共振(CMR)显示：局部运动受限于TTE对应区域，伴心内膜下延迟强化(>70%壁厚)，整体收缩功能减弱(左室舒张末期容积251 ml/m²，EF40%)（图1B）。
冠状动脉造影(CA)显示冠状动脉无阻塞，随后进行的光学相干断层成像技术(OCT)显示右冠状动脉(RCA)内侧段存在血栓，没有明显的血管腔闭塞和明显的斑块侵蚀（图1C-D）。
给予双抗血小板治疗（DAPT）开始为阿司匹林100 mg/天和氯吡格雷75 mg/天，停用抗凝。随后的血栓和自身免疫性疾病相关检查均为阴性。第5天TTE显示左室EF改善至45%。患者病情好转出院，出院后情况良好。
3个月后门诊随访，TTE显示左室收缩功能正常(EF55%)，未见室壁运动异常，同时完善冠脉造影和RCA OCT显示血管内侧血栓明显消失，残留少量的血栓（图1E-F）。心肌梗死(MI)后，DAPT持续治疗建议持续至12个月。
（图1A）
（图1B）
（图1C-D）
讨 论
围产期心肌病（PPCM）是一种继发于分娩或分娩前期的特发性心肌病，Gouley等于1937年在7例产妇中首次报道[1] 。2019 年欧洲心脏病学会（ESC）将PPCM定义为发病于妊娠末期至产后数月内的射血分数降低的心力衰竭（左心室射血分数（LVEF）<45%），且既往无心脏病史[2]。高危因素有高龄、多胎、多产、子痫前期、营养缺乏、黑色人种等[3,4]。其临床特征为起病隐匿，表现为继发于左心室收缩功能不全的心力衰竭，且没有找到其他导致心力衰竭的原因[5]。
生育期女性冠心病的发病率很低，急性心肌梗死的发生更为少见，但妊娠相关的急性心肌梗死（PAMI）的发病率是同年龄段妇女的3倍[6]。由于其在急性心肌梗死患者中所占的比例较低，既往一直未引起心血管病专家们的重视，也缺乏相关的临床研究。PAMI 多发生于高龄产妇，＞30 岁的产妇占 70%以上。其次，先兆子痫、双胎妊娠、产后感染、麦角新碱的应用等产科因素在James和Ladner[7-8]的研究中均提示与PAMI 的发生有显著相关性。另外，传统的危险因素如吸烟、血脂异常、高血压、糖尿病、冠心病家族史等在多项大样本研究中也显示与 PAMI 发病有一定相关性。PMI的病因包括冠状动脉夹层，较少见的是动脉粥样硬化、血栓形成或冠状动脉血管痉挛[9]。
围产期的室性心律失常和急性心力衰竭可能是围产期心肌病(PPCM)和妊娠相关的心肌梗死(PAMI)的共同表现[9-10]。在患有PPCM的女性中，有19%报告有心律失常表现[10-11]。本病例中，血栓形成是PAMI的一个原因。本病例产妇年龄大于35岁是PPCM和PAMI最重要的危险因素之一[12]。
PPCM主要的用药情况有标准的心衰治疗，包括加用β受体阻滞剂、ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂等。本例中患者除了上述药物外还加用泌乳素受体阻滞剂溴隐亭。
PAMI主要的治疗方案，包括经皮冠状动脉介入术（PCI）在STEMI的治疗中应作为首选，但本病例冠脉造影术提示未见明显阻塞病变，主要是血栓为主，故未行介入治疗，主要药物治疗为主。基本的药物治疗例如硝酸甘油、硫酸吗啡、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂的使用与非孕患者基本一致，目前尚无证据表明这些药物对胎儿有不利影响。快速双联抗血小板治疗在减少继发梗死事件发生方面十分重要。阿司匹林与氯吡格雷的双联抗血小板方案在临床上使用已久，但这两类抗血小板聚集药物均可通过乳汁排泄，因此服用药物期间不建议哺乳。
这个病例强调，医生必须警惕，且考虑产妇围产期相关的并发症有哪些，遇到的时候怎样处理才能对产妇及新生儿都有好处等。
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