Aslanger 征心电图改变

患者男性，83 岁。因持续胸痛3 小时入院。

3 小时前患者无明显诱因下突然出现胸闷、胸痛，位于左侧心前区，无放射痛，程度较重，伴周身大汗。无畏寒、发热，无恶心、呕吐。

曾有短暂黑矇，但无晕厥。

患者自服“ 保心丸”，胸痛症状仍未缓解，遂来院就诊。

入院查体：体温：36.3 ℃ ，呼吸：18 次/分，脉搏：75 次/分，血压：105/69 mmHg。

神清，颈静脉无怒张。两肺呼吸音粗，未及干湿性啰音。心浊音界无扩大，心率75 次/分，心律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。

既往有高血压病史，最高血压160/80 mmHg，目前口服厄贝沙坦降压，血压控制不详，否认糖尿病等慢性疾病史。

无烟酒嗜好。近2 年偶有胸闷不适，且程度较轻，持续约5 分钟可自行缓解，未就诊。

急诊心电图（图1）：窦性心律，异常Q 波（V1~V2 呈QS 型），Ⅲ、aVR 导联ST 段抬高0.05~0.15 mV，Ⅱ 导联ST 段不抬高，aVF 导联ST 段几乎位于等电位线，V1 导联ST 段抬高0.2 mV，且V1 导联ST 段抬高>V2 导联，V4~V6 导联ST 段压低0.10~0.20 mV 伴终末部正向T 波且低平。同时加做右心室导联心电图，V3R~V6R 导联ST 段抬高0.05~0.15 mV，提示急性下壁、右心室心肌梗死图形改变。

急诊检验指标：肌钙蛋白 I：0.786 ng/m（l 参考值：0~0.06 ng/ml），N 端B 型钠尿肽前体 ：2 640 pg/ml（ 参考值：≤450 ng/ml）。

结合上述表现临床诊断为急性心肌梗死。

给予阿司匹林、氯吡格雷各300 mg 口服后行急诊冠状动脉（简称冠脉）造影。

冠脉造影显示：左主干（left main，LM）未见明显狭窄；左前降支（leftanterior descending，LAD）近段完全闭塞，左回旋支（left circumflex，LCX）近段约90% 狭窄，第一钝缘支近段完全闭塞，右冠脉（right coronary artery，RCA）近段次全闭塞，中段80% 狭窄，远段未见明显狭窄。

可见第一对角支和LCX 的远段之间有侧支沟通，RCA 远段向LAD 发出侧支供应（图2）。

考虑RCA 为罪犯血管，立即对RCA 进行血运重建，于RCA 近段及中段各植入药物洗脱支架一枚，术后患者胸痛症状缓解。术后3 小时复查肌钙蛋白I：20.2 ng/ml，肌酸激酶同工酶（CK-MB）：35.2 ng/ml（ 参考值：0~4.3 ng/ml）。

术后2 天复查心电图（图3），Ⅲ、aVF、V1~V3导联呈QS 型，T 波倒置。V3R~V6R 导联的T 波由直立变为倒置。同时aVR 导联的ST 段回落至基线水平，V1 导联的ST 段也明显回落，I、aVL、V4~V6 导联的ST 段基本回至基线。术后给予抗血小板，稳定斑块，降低心肌氧耗，改善心肌供血等治疗，患者病情稳定出院。

讨论

ASLANGER 等报道了一种仅有单个Ⅲ导联ST段抬高并伴有其他改变的急性下壁心肌梗死心电图模式，具有该心电图模式的病人通常在急性下壁心肌梗死的同时还合并其他血管的严重狭窄，这种模式被称为Aslanger 征，其特征为：

①Ⅲ导联ST 段抬高，但Ⅱ和aVF 导联无ST 段抬高；

②V4~V6导联中的任何导联ST 段压低伴正向或终末部正向T 波，而V2导联无ST 段压低；

③ V1 导联的ST 段抬高>V2 导联。

本例患者12 导联心电图表现基本符合Aslanger征。

为何具有这种心电图模式的患者发生了急性下壁心肌梗死却只有孤立的Ⅲ 导联ST 段抬高，ASLANGER 等认为其机制可能是广泛心内膜下心肌缺血和急性下壁心肌梗死的ST 向量之和（综合向量）不指向下壁损伤区的原因所致。

笔者认为本例为RCA 近段急性次全闭塞所致的下壁、右心室心肌梗死，其产生的梗死向量较大且指向右侧和下方，而LAD 近段慢性闭塞及LCX 近段严重狭窄所致的心内膜下缺血向量指向aVR 导联方向，同时由于侧支循环等原因而使该向量变得相对较小，两者综合后的ST 向量指向的角度大概为+150°左右，和Ⅱ导联垂直，和aVF 和Ⅲ导联均呈锐角，因此Ⅱ导联ST 段和基线持平，Ⅲ导联ST 段抬高较明显，但aVF 导联ST 段抬高很轻微，几乎呈等电位线，与Aslanger 征基本符合。

ASLANGER 等还发现，虽然只在6.3% 的非ST 段抬高型心肌梗死（Non-ST-segment levationmyocardial infarction，NSTEMI）患者中观察到了上述心电图模式，但是和其他NSTEMI 患者相比，出现Aslanger 征的患者往往病情更严重，具体可以表现为以下几点：最初24 小时内肌钙蛋白升高更显著，提示梗死面积更大；左回旋支作为梗死相关动脉比例更高；冠脉造影检出罪犯血管急性闭塞或次全闭塞的比率更高；多支血管病变的发生率更高；在多支冠脉病变中，慢性完全闭塞的发生率也更高；住院死亡率和一年死亡率也更高。

Aslanger 征心电图改变提示的是急性下壁心肌梗死，也就是提示供应下壁的血管发生了急性闭塞或次全闭塞，应视其为罪犯血管而予以紧急处理。

本例为三支严重病变，分别为LAD 近段完全闭塞；LCX 近段90% 狭窄，第一钝缘支近段完全闭塞；RCA 近段次全闭。此时在判定罪犯血管方面可能会存在一定困难，但根据手术前12 导联心电图呈Aslanger 征及加做的右室导联也出现ST 段抬高的图形特征来看，发生急性缺血事件的区域为下壁和右室部位。同时根据冠脉造影结果，推测罪犯血管为RCA，急诊行RCA 支架植入术后胸痛明显缓解。

此外患者发病前一周的体检心电图（图4）中V1~V3导联呈qrS 型或qRs 型，提示患者既往有陈旧性前间壁心肌梗死，再结合冠脉造影图像，提示LAD 近段的病变为慢性完全闭塞病变（chronic total occlu⁃sion，CTO）。

有学者认为当STEMI 合并非梗死相关动脉CTO 时，由于CTO 血管往往是由其他血管的侧支循环供血，因此梗死相关动脉闭塞时会影响到对CTO 血管的侧支供血，相当于同时发生两支血管的闭塞，可能导致缺血范围比急性闭塞血管所对应的解剖供血范围更加广泛，并可能造成心源性休克或猝死风险增加。

由于Aslanger 征只有单独的Ⅲ导联出现ST 段抬高，所以被归类为NSTEMI。鉴于目前公认的STEMI/NSTEMI 分型模式不能很好地识别急性冠状动脉闭塞，所以建议可以遵循新的闭塞性心肌梗死/非闭塞性心肌梗死分型模式，表现为Aslanger 心电图模式的患者应被诊断为闭塞性心肌梗死，因此建议进行紧急再灌注治疗，以改善患者预后，降低死亡风险。此外，这类患者通常有多支血管严重狭窄，所以应准确判定并优先处理罪犯血管病变。

陈健 上海健康医学院附属崇明医院（上海新华医院崇明分院）

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