高血糖在DCM的形成过程中起关键作用。慢性高血糖不仅可引起心肌细胞的损伤，还可导致成纤维细胞以及内皮细胞损伤。

有研究显示，冠脉微循环障碍可加重糖尿病患者心脏间质纤维化^[1]。微循环障碍引起内皮功能障碍可能是DCM进展的重要原因之一。

研究证实在糖尿病患者中RAAS功能异常与心肌肥厚和纤维化密切相关。血管紧张素通过血管紧张素受体-1直接作用于心肌细胞和心脏的成纤维细胞，引起心肌肥厚和纤维化^[2]。

心肌细胞的能量代谢障碍(如胰岛素抵抗、糖脂代谢异常、钙稳态失衡等)均可造成心功能损害，影响心肌细胞舒缩性和心肌间质重构，推动疾病的进展。

DCM目前尚无统一的标准标准，属于排他性诊断，主要依据患者的糖尿病病史，结合症状（包括劳力性呼吸困难、心悸、胸闷、胸痛等）、体征（心律失常、心脏扩大等）、辅助检查结果（如舒张期延长、射血分数降低、左室肥大、室间隔增厚，血浆B型尿钠肽升高），再排除冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病等心脏疾病后而明确诊断。其中影像学检查和实验室检查对诊断本病具有重要价值。

是临床首选的辅助诊断手段。实时三维超声心动图可较准确反映左心室容积和收缩功能，观察早期左心室肥厚的改变。但存在一定的局限性，如组织多普勒超声有角度依赖性，易受“噪声”影响；不能检测出DCM亚临床结构的改变。

通过对心肌的成像，可有效评估心室肌的重构情况，协助判断心肌肥厚程度，辅助评估心肌舒张、收缩功能。心肌细胞坏死时，表现为局部强化信号出现和消退晚于周围正常组织，心肌出现纤维化时表现为局部信号增强^[3]。但磁共振价格昂贵，易受携带金属物质（如血管支架、起搏器等）的影响。

心肌活检是临床诊断的可靠标准，主要病理表现为心肌细胞肥大、心肌间胶原蛋白沉积、心肌纤维化及心肌细胞坏死^[4]。但不能检测出DCM亚临床结构的改变，且为有创性手段，故不作为临床首选。

脑钠肽可反映无症状性左心室功能障碍的存在和严重程度，可作为判断早期DCM的参考指标。合并心功能不全时，可出现血浆B型尿钠肽（BNP）升高。心肌肌钙蛋白升高提示小灶性可逆性心肌损伤存在，可作为早期DCM的诊断指标。

戒烟、限酒、控制盐摄入、合理膳食、适量运动。合理膳食和运动锻炼有助于降低血糖和改善胰岛素敏感性，减重有助于减轻心脏负担，对DCM治疗有益。

目前尚无特效治疗药物，临床主要以控制血糖、血压、血脂等危险因素为主，纠正糖、脂代谢紊乱是治疗DCM的关键环节。当患者出现心功能不全时给予相应抗心衰治疗。

（1）降糖药

有研究发现，二甲双胍可通过促进游离脂肪酸及葡萄糖的代谢过程，增加一氧化氮合成，减少晚期糖基化终产物（AGEs）生成，改善线粒体功能，提高糖尿病合心衰患者的生存率^[5]。NYHA心功能分级Ⅱ级以上的糖尿病患者禁止使用噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂。

（2）他汀类药物

能抑制胆固醇合成、抗炎和抗氧化应激，从而改善心脏左心室功能及抑制心肌纤维化。

（3）RAAS阻滞剂

血管紧张素转换酶抑制剂( 卡托普利、依那普利等)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂( 氯沙坦、缬沙坦等)可降低血压，改善心室重构，改善心肌舒张功能。

（4）β受体阻滞剂

若患者出现心律失常，可给予β受体阻断剂(如美托洛尔、比索洛尔等)控制心律，降低心肌耗氧量。有研究发现，卡维地洛可减少心肌细胞对血糖的利用，有益于糖尿病心肌病患者^[6]。

（5）中药治疗

中药黄芪、麦冬、人参、罗布麻、虎杖、青蒿等通过降糖、抗氧化、提高免疫力等作用，减轻心肌纤维化，改善心肌细胞损伤，对糖尿病心肌病有一定治疗的作用。中成药麝香保心丸芳香温通、益气强心，主要作用于“脉”，注重血管的整体保护。

有研究显示，麝香保心丸可通过提高一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）水平，抑制内皮素-1（ET-1）诱导的血管平滑肌细胞增殖，改善血管内皮功能，舒张冠状动脉，从而改善冠脉微循环障碍^[7]。侯志杰^[8]观察到，麝香保心丸对2型糖尿病合并冠心病患者有较为显著的临床治疗效果，同时对改善患者血糖有明确的作用。