用法：根据《中国带状疱疹治疗指南（草稿）2013版》推荐，一般应用强的松30mg/日，折换成地塞米松4.5mg/日，疗程7天。

原因：在带状疱疹急性发作早期的治疗中，系统应用大剂量糖皮质激素可以抑制炎症过程，缩短急性疼痛的持续时间和皮损愈合时间，但对慢性疼痛（PHN）基本无效。

原理：在各种急性炎症的早期，应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；在炎症后期，应用糖皮质激素可抑制从毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。

用法：根据《中国荨麻疹诊疗指南（2014版）》推荐，糖皮质激素推荐用于急性、重症或伴有喉头水肿的荨麻疹，一般应用强的松30~40mg/日，折换成地塞米松4.5~6mg/日，疗程4~5天。

原因：荨麻疹的发病机制至今尚不十分清楚，可能涉及感染、变态反应、假变态反应和自身反应性等。肥大细胞在发病中起中心作用，其活化并脱颗粒，导致组胺、白三烯、前列腺素等释放，是影响荨麻疹发生、发展、预后和治疗反应的关键。

原理：糖皮质激素对免疫反应有多方面的抑制作用，能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化。

用法：根据《国家基本药物临床应用指南》过敏性皮炎一节推荐，重症患者应及时足量使用糖皮质激素，如氢化可的松一日200～500mg，折换成地塞米松一日7.5~18.75mg，分次静脉滴注。并依据病情变化逐步调整，逐渐减量。

原因：过敏性皮炎是由于接触过敏性抗原引起的皮肤过敏反应，它主要是由IgE介导的I型变态反应。过敏体质在首次接触过敏原时，会产生相应的抗体，抗体固定于皮肤、黏膜组织中，当再次遇到同样的过敏原，则导致肥大细胞、嗜碱细胞脱颗粒，释放组胺、5—羟色胺等过敏反应介质，即发生过敏。

原理：地塞米松能够减少血液循环的T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞，抑制巨噬细胞对抗原的摄联和处理，促使蛋白质异化，抑制蛋白质合成，影响抗体合成，达到抗过敏作用。

用法：根据《接触性皮炎临床路径（2016版）》推荐，发生接触性皮炎，当皮损面积较大、和/或局部糜烂渗出明显、和/或出现全身系统症状时，可予中小剂量糖皮质激素（0.5-1mg/d/kg）待病情控制后可迅速减量，一般用药时间不超过7天。

原因：接触性皮炎为典型的接触性迟发型超敏反应，属于IV型超敏反应，通常是由于接触小分子半抗原物质，如油漆、燃料、农药、化妆品和某些药物（磺胺和青霉素）等引起，小分子的半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，经朗格汉斯细胞摄取并提呈给T细胞，使其活化、分化为效应T细胞，机体再次接触相应抗原可发生接触性皮炎，导致局部皮肤出现红肿、皮疹、水疱，严重者可出现剥脱性皮炎。是一种抗原诱导的T细胞免疫应答。

机制：糖皮质激素能够减少血液循环的T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞，抑制巨噬细胞对抗原的摄联和处理，促使蛋白质异化，抑制蛋白质合成，影响抗体合成，达到抗过敏作用，从而能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化。

用法：根据《中国湿疹诊疗指南（2011）》推荐，糖皮质激素在湿疹中主要用于外用，根据皮损性质选择合适强度的糖皮质激素。强效糖皮质激素连续应用一般不超过2周。1个手面积皮肤表面需要0.5个FTU，即0.25g软膏。系统治疗一般不主张常规使用。但可用于病因明确、短期可以祛除病因的患者，如接触因素、药物因素引起者或自身敏感性皮炎等。

原因：湿疹主要是由复杂的内外激发因子引起的一种迟发型变态反应。

原理：糖皮质激素能够减少血液循环的T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞，抑制巨噬细胞对抗原的摄联和处理，促使蛋白质异化，抑制蛋白质合成，影响抗体合成，达到抗过敏作用，从而能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化。

用法：根据《国家基本药物临床应用指南》溢脂性皮炎一节推荐，糖皮质激素一般外用，必要时可用于重症患者。

原因：溢脂性皮炎主要与激素分泌、过敏体质、精神紧张、卫生习惯、螨虫及微生物感染及其代谢产物的变态反应引起的变应性炎症，以及理化刺激等有关。

原理：应用糖皮质激素可抑制从毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。

糖皮质激素能够减少血液循环的T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞，抑制巨噬细胞对抗原的摄联和处理，促使蛋白质异化，抑制蛋白质合成，影响抗体合成，达到抗过敏作用，从而能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化。

用法：根据《寻常痤疮临床路径（2016版）》推荐，糖皮质激素主要用于严重的结节囊肿性痤疮、暴发性痤疮或聚合性痤疮的病情进展期，多采用小剂量（泼尼松小于15mg/天，折换成地塞米松小于2.25mg/天）短期使用。也可结节和（或）囊肿内注射糖皮质激素。

原因：痤疮是一种由多因素综合作用所致的毛囊皮脂腺疾病，其病因及发病机制包括4个方面：1）皮脂分泌增加；2）毛囊皮脂腺导管过度角化；3）毛囊皮脂腺内痤疮丙酸杆菌繁殖增加；4）在炎症介质等的作用下出现炎症反应。

原理：在各种急性炎症的早期，应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；在炎症后期，应用糖皮质激素可抑制从毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。

用法：根据《隐翅虫简介及隐翅虫皮炎发生与预防》一文推荐，糖皮质激素可小量、短期用于皮疹广泛或合并有发热等其他症状的隐翅虫皮炎。可按急性、亚急性和慢性皮炎的治疗原则处理。

原因：隐翅虫虫体内含有一种强酸性(pH 1～2)毒液，当人体拍打将虫体击伤，毒液污染皮肤，即可引起急性皮炎，疼痛剧烈，重者可出现全身反应。

原理：应用糖皮质激素可抑制从毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。

糖皮质激素能够减少血液循环的T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞，抑制巨噬细胞对抗原的摄联和处理，促使蛋白质异化，抑制蛋白质合成，影响抗体合成，达到抗过敏作用，从而能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化。

用法：根据《多发性肌炎和皮肌炎诊断及治疗指南》推荐，糖皮质激素治疗PM和DM的首选药，一般开始剂量为强的松60~100mg/天，折换成地塞米松9~15mg/天。常在用药1~2月后症状开始改善，然后开始逐渐减量。

原因：皮肌炎（DM）和多发性肌炎（PM）都属于特发性炎症性肌病（IIM）,其共同特点是病因不明的慢性肌肉炎症以及由此而产生的肌无力症状,DM还有其特征性的皮肤损害。与大多数自身免疫性疾病一样,DM与PM的发病是具有遗传易感性的个体在环境因素的作用下引起的。

原理：应用糖皮质激素可抑制从毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。

糖皮质激素能够减少血液循环的T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞，抑制巨噬细胞对抗原的摄联和处理，促使蛋白质异化，抑制蛋白质合成，影响抗体合成，达到抗过敏作用，从而能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化。

用法：根据《皮肤型红斑狼疮诊疗指南（2012版）》推荐，糖皮质激素一般选用中小剂量，如泼尼松0.5 mg/（kg•d），折换成地塞米松0.075mg/（kg•d），病情控制后缓慢递减。

原因：红斑狼疮（LE）是一种典型的自身免疫性结缔组织病。在遗传因素、环境因素、雌激素水平等各种因素相互作用下，导致T淋巴细胞减少、T抑制细胞功能降低、B细胞过度增生，产生大量的自身抗体，并与体内相应的自身抗原结合形成相应的免疫复合物，沉积在皮肤、关节、小血管、肾小球等部位。在补体的参与下，引起急慢性炎症及组织坏死（如狼疮肾炎），或抗体直接与组织细胞抗原作用，引起细胞破坏（如红细胞、淋巴细胞及血小板壁的特异性抗原与相应的自身抗体结合，分别引起溶血性贫血、淋巴细胞减少症和血小板减少症），从而导致机体的多系统损害。

原理：应用糖皮质激素可抑制从毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。

糖皮质激素能够减少血液循环的T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞，抑制巨噬细胞对抗原的摄联和处理，促使蛋白质异化，抑制蛋白质合成，影响抗体合成，达到抗过敏作用，从而能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化。

用法：根据《体股癣诊疗指南（2008版）》推荐，糖皮质激素一般外用，可用于炎症较严重的体股癣患者，限期1~2周。

原因：体股癣的主要病原菌为红色毛癣菌和须癣毛癣菌。一旦感染建立，毛癣菌和须癣毛癣菌的生长速度和表皮更新速度对于损害的发展是两个关键性因素。前者必须相等或前者大于后者，否则毛癣菌和须癣毛癣菌数量将下降。毛癣菌和须癣毛癣菌所产生的角蛋白酶和其他蛋白分解酶，不仅与其在皮肤定植和侵入，而且表现为皮肤损害。

原理：在各种急性炎症的早期，应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；在炎症后期，应用糖皮质激素可抑制从毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。