高血压是最常见的慢性病,也是心脑血管病最主要的危险因素。心血管医师经常会在门诊为高血压患者测量血压,并告知其“收缩压”“舒张压”跟“心率”值,并嘱咐患者经常测量血压来监测治疗效果,
那么血压(收缩压/舒张压)是怎么来的?他们会受哪些因素的影响?高危因素有哪些?哪些是我们能够控制的?只有了解这些,患者才会更清楚自己的病情,从而增加患者依从性。
动脉血压的形成
我们的心脏每天跳动,心脏将血液打出来后,进入大动脉,大动脉通过收缩和传送将血液送到动脉,毛细血管,到达全身各处。血液从心脏流经血管到达全身各处时对动脉管壁产生的压力,叫做动脉血压。其中收缩压(SP)是指心脏收缩中期达到的最高血压值,舒张压(DP)是心脏舒张末期达到的最低血压值,脉压是指收缩压与舒张压的差值。我们经常说的动脉血压通常是指主动脉血压,动脉血压的形成需要4个基本条件:
1
心血管系统有足够的血液充盈
这是动脉血压形成的前提条件。循环系统中血液的充盈程度可用循环系统平均充盈压来表示。循环系统平均充盈压的高低取决于血量和循环系统容积之间的相对关系,血量增高或者循环系统容积降低,则循环系统平均充盈压增高,反之亦然。动脉好比运输水的塑料管,只有保证有足够的充盈,才会有血压形成。
2
心脏射血
这是血压形成的必要条件。心脏收缩时所释放的能量一部分作为血液流动的动能,推动血液向前流动,另一部分转化为大动脉扩张所储存的势能。在心脏舒张时,大动脉发生弹力回缩,将势能再转化为动能,继续推动血液向前流动。
3
外周阻力
主要指小动脉和微动脉对血流的阻力。外周阻力使得心室每次收缩射出的血液只有大约1/3流到外周,其余暂时储存于主动脉和大动脉中,因而使得动脉血压升高。如果没有外周阻力,心脏收缩射血全流到外周,大动脉内的血压将不能维持在正常水平。
4
主动脉和大动脉的弹性储器作用
心脏收缩射血时,主动脉和大动脉被扩张,可多容纳一部分血液使得射血期血压不至于升的太高;进入舒张期后主动脉和大动脉弹性回缩,推动收缩期储存的血液到外周,从而维持舒张期血压,使之不会过度降低。
影响动脉血压的因素
在生理情况下,动脉血压的变化是多种因素综合作用的结果。
1
心脏每搏输出量
顾名思义,就是心脏每次收缩所射出的血量。每搏输出量的改变主要影响收缩压,搏出量增加时,收缩期射入主动脉的血量增多,动脉管壁所承受的压强也增大,故收缩压明显升高。相比而言,舒张压升高相对较小,故脉压增大。通常情况下,收缩压的高低主要反应每搏输出量的多少。
2
心率
心率的变化主要影响舒张压。心率加快时,心脏舒张期缩短,主动脉弹力回缩流向外周的血量减少,残余血量增多,舒张压随之升高;残余血量增多致使下一次心脏收缩时主动脉内血量增多,使得收缩压也随之升高,但收缩压增高幅度不及舒张压,故脉压减小。反之,心率减慢,舒张压降低,收缩压也降低,脉压增大。
3
外周阻力
外周阻力主要影响舒张压。外周阻力增大时,心脏舒张期血液外流速度减慢,舒张压明显升高,收缩压升高幅度不及舒张压,故脉压减小。反之,外周阻力减小,舒张压减小,收缩压减小,脉压增大。通常情况下,舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
4
主动脉和大动脉的弹性储器作用
弹性储器作用主要使心动周期中动脉血压搏动幅度减小。老年人由于动脉壁硬化,大动脉弹性储器作用弱,对血压缓冲作用减弱,因而收缩压增高而舒张压降低,使得脉压增大。
5
循环系统平均充盈压
是动脉血压形成的前提条件。大失血后,循环血量减小,此时如果血管系统容量变化不大,则体循环系统平均充盈压将降低,动脉血压便下降。如果血管系统容量明显增大而循环血量不变,也将导致动脉血压下降。
高血压危险因素及建议
(1)高钠、低钾膳食:人群中,钠盐(氯化钠)摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关,而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。
(2)超重和肥胖:身体脂肪含量与血压水平呈正相关。
(3)饮酒:人群高血压患病率随饮酒量增加而升高。虽然少量饮酒后短时间内血压会有所下降,但长期少量饮酒可使血压轻度升高;过量饮酒则使血压明显升高。
(4)精神紧张:长期从事高度精神紧张工作的人群高血压患病率增加。
(5)其他危险因素:包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动等。
对于轻度的高血压患者,通常建议优先改善生活方式,健康的生活方式能够降低血压和心血管危险,主要措施包括:减少钠盐摄入,增加钾盐摄入;控制体重;戒烟;不过量饮酒;体育运动;减轻精神压力,保持心理平衡。对于改善生活方式仍不能将血压降到正常范围的,应当在此基础上服用降压药(ACEI/ARB、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、利尿剂)。对于高血压合并其他心血管疾病,应当注意联合用药,如合并冠心病时,应联合抗冠心病药物(阿司匹林、他汀、麝香保心丸等)进行治疗。
本文来源:心希望快讯