学习目的：

1、系统回顾可影响脊柱形态变化的多种骨化改变的放射学特征

2、了解哪些疾病随着病情发展，可以超出脊柱的自我矫正能力

在脊柱中，我们可以发现各种各样的钙化及骨化影响椎体、椎间隙和邻近的软组织，从正常变异到代谢性疾病，风湿性疾病或退行性变化，不同类型脊柱骨化的知识对于减少脊柱病理学的鉴别诊断至关重要。

影响的椎体疾患（其形态，大小或矿化的改变），通常是由于已经被确诊的疾病。 这些关节病通常会改变椎间盘间隙和椎间关节。

椎体改变   Alteration of the vertebral body：

 - 佩吉特病  Paget's disease，由于骨生成和再吸收之间的改变，通常会导致总体尺寸增加，内部结构紊乱（图1）。 佩吉特病可以显示“相框椎骨  vertebra in frame”的典型外观，其中整个皮质比椎体的骨小梁更致密。

图1：继发于佩吉特病。在腰椎侧位X线片中，可以观察到第三腰椎椎体密度和大小的改变，

 - 嗜酸性肉芽肿  Eosinophilic grauloma，通常在保留椎间盘和后部附件的情况下产生椎体破碎。

图2、一名背痛6个月的15岁男孩。腰椎斜照片显示腰椎后外侧溶解性病变，提示可能诊断为成骨细胞瘤或动脉瘤性骨囊肿。在这种情况下，针刺活检证实嗜酸性肉芽肿。

图3、颈部疼痛八周的5岁女孩。颈椎侧位片显示第三颈椎溶解性改变，咽后间隙软组织肿胀，提示可能感染性疾病，圆形细胞肉瘤，或嗜酸性肉芽肿。通过针刺活检，确诊嗜酸性肉芽肿。没有进一步治疗，病变继续自发愈合。

图4、患儿3岁。矢状钆对比MRI显示肉芽组织的高灌注，特别是在嗜酸性肉芽肿继发的椎管底部。病理结果嗜酸性肉芽肿。如果这些病变更具侵袭性，它们有时需要低剂量局部放射治疗。

图5、嗜酸性肉芽肿：MRIT1可见椎体上下径变窄，低信号。

 - 淋巴瘤Lymphoma通常会引起椎体硬化。这一发现也可能是由前列腺癌产生的转移性转移引起的。

图6、腰椎的AP片显示整个L4的不透明度均匀增加（象牙椎），同时保持椎体高度。这种外观在儿童中较少见，通常与淋巴瘤有关。

图7、脊柱原发淋巴瘤不同参数的MRI表现

- 甲状旁腺功能亢进Hyperparathyroidism通常会在椎体上产生海魂衫（Rugger-jersey spine）图案。 它的特征是椎体上三分之一和下三分之一的硬化带，中间骨密度减低，硬化与减低区边界不是很明确。

图8、椎体出现海魂衫样图案。 可以看到椎体上三分之一和下三分之一的硬化带，中间夹杂低密度区，边界不是很清晰。

 - 在骨硬化症Ⅱ型（Albers-Schonberg病）中观察到“夹心”椎骨的征兆。 它具有常染色体显性遗传，其特征在于继发于由破骨细胞的畸变引起的骨吸收缺陷的骨硬化。 然而，夹心椎不是这种疾病的特征性的，并且它也可以在外源性或内源性皮质分泌过程中观察到。 椎骨“三明治”中的图像由上下椎骨边缘组成，其中放射状态具有明确的硬化，边界清晰，不像甲状旁腺功能亢进引起的海魂衫图像。

大多数患者无症状，但由于髓质变窄，有些患者可能有轻度贫血。表型特征包括：骨密度增加（硬化）和全身高骨量，骨折，脊柱侧凸，髋关节骨关节炎，牙脓肿，骨髓炎下颌骨，颅底的颅神经受压，听力和视力丧失。放射学特征包括：“三明治椎骨”外观（与椎骨终板平行的致密硬化带），主要在髂骨翼和一些其他骨骺处的骨内骨骼模式，在髂骨翼和髂骨翼附近交替出现硬化和透亮带。长骨的末端，并颅底密度增加。

图9、射线照片显示“夹心椎骨”和“骨内骨”形态。

-H形椎体   H-shaped vertebrae。 是一个特征性发现，明显的终板凹陷，在大约10％的患有镰状细胞性贫血的患者中常见，由终板微血管梗塞引起。偶尔可能会出现其他病症，如戈谢病。

图10、矢状位CT重建显示多个连续椎体的上下终板凹陷，锐角产生“H”形状

椎小关节的改变：

这一级别最常见的病理是关节病，它改变了关节间隙，通过修复性骨形成导致骨赘和硬化的形成。其他原因是炎性关节病，这将导致侵蚀+/-最终强直。

图11：强直性脊柱炎。 颈椎X线片：小关节强直，范围从C2-C3到C6-C7。

图12：强直性脊柱炎。 腰椎侧位X线片：L2-L3水平（圆形）的脊柱关节强直，伴有L4体的罗曼氏脊椎炎（箭头）。（ 强直性脊柱炎（AS）椎体形态的早期改变由Romanus和Yden于1952年率先发明并提出，命名为Romanus病灶（Romanus Lesions，RLs）。  X线表现：位于椎体前后缘的局限性的骨质侵蚀，边界清楚，可向椎体中央扩撒，但不超过终板的50％，炎症在中央层面多为典型的Romanus损伤；        MRI表现：为中央终板侵蚀、水肿， 或有椎骨炎症扩散；发生椎体边缘，称为亮角征（Shiny corner sign）。）

椎间隙的改变：

最常见的原因是退行性的。 其他原因是炎性关节病。

椎间隙涉及的射线照相标志是：

 - 真空征 - 椎间隙变窄-钙化

图13：退行性椎间盘疾病。观察到椎间盘空间减少，软骨下硬化和椎间盘钙化（箭头）。还观察到了椎小关节中的关节病。

图14、椎间隙变窄，内见真空征

有4种不同类型的骨赘：

1-韧带骨赘  Syndesmophytes

2-边缘骨赘  Marginal osteophytes

3-非边缘骨赘  Non-marginal osteophytes

4- 椎旁骨赘   Paraespinal osteophytes

韧带骨赘

它们由垂直骨化桥组成，连接两个相邻的椎体，代表Sharpey纤维（Any of the bundles of collagen fibers that pass into the outer circumferential lamellae of bone or into the cementum of teeth.）的骨化。由于Sharpey纤维进入椎体外层骨质，因此观察其与椎体的邻接。 在这种骨赘的形成过程中，纵韧带的深层也可以僵化。这种骨赘的发现是强直性脊柱炎的诊断关键，但也可能出现在银屑病，反应性关节病和继发于炎症性肠病 inflammatory bowel disease。

图15、患有强直性脊柱炎的患者的韧带骨赘。 垂直骨化桥连接两个相邻的椎体（箭头），代表Sharpey纤维的骨化。

边缘骨赘

它们是椎板的水平骨延伸部分。 它们构成椎体的组成部分，因为它具有与椎体的髓质空间邻接的髓质空间和与椎板的皮质邻接的皮质。 小尺寸的那些通常与退行性椎间盘疾病和变形性脊椎病（骨关节炎）相关。较大的那些可以弯曲并连接相邻椎体的那些，形成形成桥的垂直路径， 这通常是创伤后的，但可能出现在其他病理中，以及帮助我们诊断潜在过程的其他类型的骨赘。

图16、CT显示边缘骨赘：椎板的水平骨延伸。

图17、边缘骨赘：椎板的水平骨延伸。

非边缘骨赘

它们是椎体的水平延长部分，从椎板平面生长（2-3mm）。据信它们表明脊柱存在不稳定性，与非正常拉伸力有关。 它们也是椎体的一部分，其具有与椎体相连的涡旋和髓质空间。它们首先在水平方向上延伸，然后在垂直方向上延伸。 它们还可以弯曲并连接到相邻椎体，从而形成具有桥形成的垂直路径。 小尺寸的与退行性椎间盘疾病和变形的脊椎病相关。 较大的（有时称为非边缘性韧带骨赘）与银屑病和反应性关节病有关。

图10：非边缘骨赘。 请注意，它不是起源于与椎板相同的高度，而是高出几毫米。

椎旁骨赘

它们是围绕椎体的软组织的骨化。 它们不是椎体的一部分。 射线照相术常常表现为纵韧带骨化。 可以观察到将该骨化与椎体的皮质分开的射线可透过的线。 其最常见的表现是特发性弥漫性骨骼骨肥厚（Forestier-Rotes Querol病）。

图18、特发性弥漫性骨骼骨肥厚。 观察到前部常见脊椎韧带的钙化，在T9-T10-T11中更严重（箭头）。 还观察到伴有软骨下硬化的退行性椎间盘疾病。 注意T11-L1中较高位置的脊椎病。 还观察到背侧脊柱侧后凸。

下面，分析各种疾病中描述的不同类型骨赘

原发性和继发性退行性椎间盘疾病：它由椎间盘退变性影响组成，不能称为骨关节炎，因为椎间盘没有滑膜。这是背痛患者最常见的影像学检查结果。这是由于髓核的弹性丧失， 这会导致椎间盘高度的损失，从而导致椎间盘高度的损失，这是最常见的射线照相标志。 绝对符号是盘空间中的钙化和/或真空现象。

我们还可以发现椎间盘状骨软骨病，这是一种在年轻人中观察到的或在年轻人中继发于创伤的髓核疾病。这导致相邻椎体中的椎间隙变窄，真空征，椎间盘钙化和软骨下骨硬化，边缘和非边缘骨赘形成。

总之，在原发性和继发性退行性椎间盘疾病中，与退化椎间盘接触的椎体发育出边缘和/或非边缘的骨赘、软骨下硬化，并取决于这些发现是在一个单独或多个单一的椎体中观察到的，有不同的原因：

a）在在脊柱中特有的：

 - 自然衰老

 - 年轻人继发于创伤的早衰

图19：颈椎CT。 退行性椎间盘疾病。 观察到椎间隙减小，前缘骨赘和后纵韧带钙化。

b）在没有结构异常的多个层面：可能存在潜在的关节病。 大多数情况下，它是软骨钙质沉着症（chondrocalcinosis），其中钙化通常见于软组织硬化，但它也可能继发于：

 - 肢端肥大症Acromegaly，其中除了退行性椎间盘疾病外，还可以看到椎体的前后径增大。

 -褐黄病(ochronosis)，本病呈常染色体隐性遗传，通常于20～40岁出现症状。男女发病比例约2∶1，其在脊柱的所有水平观察到椎间盘退变。 这是由于缺乏同型氧化酶而在椎间盘中沉积了尿黑酸聚合物。 患有这种疾病的患者通常会出现皮肤色素沉着和相关的关节病。 脊柱病变也是本病最常见的骨关节损害，常表现为下背部僵硬和疼痛，病变最早发生于腰椎，随着病情的发展，可波及胸椎，使脊柱运动受阻，脊柱生理弯曲消失，需要对强直性脊柱炎进行鉴别诊断。

严重的退行性椎间盘疾病：神经性关节病。

过去几乎只在脊髓痨（tabesdorsalis）中观察到它。 现在更多地在不受控制的糖尿病患者中发现。

发生以下X线变化：

 - 椎间盘破碎

 - 椎间隙消失，两个椎体叠加一起

 - 整个椎体中出现骨重建

 - 形成骨赘

 - 骨碎片

变形性脊椎病  Deforming spondylosis

在该病中，观察到围绕正常高度的椎间盘的边缘和非边缘骨赘。 发生Sharpey纤维变性，这有利于椎间盘移动超过所有前部，导致边缘骨赘的形成，和前部常见椎体韧带的牵引导致牵引骨赘。

图20：患有脊椎病的患者，其中观察到突出的左侧骨赘桥。

椎小关节的关节炎

它最常影响下颈椎和下腰椎。 关节间隙减小，软骨下骨硬化，骨赘和软骨下骨囊肿可能出现。 如果软骨损失严重，可能导致腰椎I级腰椎滑脱或颈椎半脱位。

图21、椎小关节关节炎（apophyseal关节骨关节病），CT与MRI的表现。显示关节增强，骨骼增生和骨赘。 在c，d，e中，在MRI检查中很好地显示了滑膜囊肿的情况。

骶髂关节的关节炎

在骶髂关节滑膜关节的上部和下部三分之一处发生更大的软骨损失。 软骨下骨硬化和骨赘也在上下观察到。 可以观察到髂骨 - 骶骨桥，在这种情况下，必须进行由炎性关节病引起的关节强直的鉴别诊断。

图22、骶髂关节（SI）的骨关节炎。一位专业舞蹈演员的年轻女子抱怨左侧臀部疼痛。骨盆的AP膜显示左SI关节硬化，关节面不规则和侵蚀。排除人类白细胞抗原（HLA）-B27脊柱关节病的完整检查结果为阴性，未发现实验室或临床感染证据。她的临床病史指出这与职业相关，因此没有进行排除活检以排除感染。

强直性脊柱炎

强直性脊柱炎（AS）是以骶髂关节和脊柱附着点炎症为主要症状的疾病。与HLA-B27呈强关联。某些微生物（如克雷白杆菌）与易感者自身组织具有共同抗原，可引发异常免疫应答。是四肢大关节，以及椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化和骨化，以及关节强直为病变特点的慢性炎性疾病。强直性脊柱炎属风湿病范畴，病因尚不明确，是以脊柱为主要病变部位的慢性病，累及骶髂关节，引起脊柱强直和纤维化，造成不同程度眼、肺、肌肉、骨骼病变，是自身免疫性疾病。

图23、患有强直性脊柱炎的患者脊柱正侧位X线片。 观察整个柱中前部共同脊椎韧带的钙化。

图24、患有强直性脊柱炎的患者的韧带骨赘（箭头）。

图25、强直性脊柱炎患者的颈椎侧位X线片，腰椎侧位X线片和腰椎前后位X线片。 我们可以看到特有的“竹节椎”。

图26、腰椎和胸椎的侧位X线片。 强直性脊柱炎患者前纵韧带钙化。

图27、患有强直性脊柱炎的患者的骶髂关节（强直性关节）的双侧和对称性受累。

肠道炎症性疾病

（克罗恩病，溃疡性结肠炎，肠道旁路手术和Wipple病）。这些疾病中有10％影响骶髂关节并引起脊椎炎。骶髂关节的受累是双侧和对称的，具有韧带和椎体正交。 为了正确诊断，有必要将放射照相结果与补充测试结果相关联，并分析整个患者的临床情况。

图28：伴有骶髂关节强直的克罗恩病。

反应性和银屑病关节炎

产生这些疾病的脊柱的形态改变是不对称和明显的。经常观察到非边缘骨赘形成不对称的桥梁，可能有也可能没有韧带骨赘，单边或双边，椎间盘一般不受累。椎间隙改变在银屑病中比在反应中更常见。为了对强直性脊柱炎进行鉴别诊断，重要的是要记住，反应性和银屑病关节炎可以不对称地影响骶髂关节，并且脊柱和骶髂关节紊乱是 通常比强直性脊柱炎更明显和粗糙。

图29：银屑病关节病患者的不对称脊柱受累。 

图21：银屑病关节炎中的韧带骨赘。 在这个患有银屑病关节炎的患者中可以看到大而笨重，非边缘，不对称的骨赘（箭头）。

Forestier-Rotes Querol疾病。

它产生paraspinalostephytes。 它不是一种动脉粥样硬化，因此它不会影响软骨 - 关节骨。 它是一种形成骨骼的素质。首先，韧带和肌腱在插入区域受到影响，而在脊柱中，纵韧带骨化。 它往往会影响胸椎，造成椎体前方过度和波动的骨化。 它不会使Sharpey纤维骨化。 特征是在韧带和椎板之间看到“Y”或“T”的射线可透性。 当观察到四个相邻的椎体时被诊断出来。在10％的病例中，骨化很好并且提高了对强直性脊柱炎的鉴别诊断。

偶尔，可以对某些关节病进行鉴别诊断，在这种情况下，观察在该疾病中正常的骶髂关节是有用的。

参考文献

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本文来源：医疗互动

本文作者：牛志刚