前几天我们分享过“心碎综合征”，之所以应激性心肌病又被成为心碎综合征是因为其致死的罕见原因是心脏破裂，也就是“心碎”｡

而我们平时多见的急性心肌梗死(acutemyocardial infarction，AMI)，是急性冠状动脉综合征(acutecoronary syndrome，ACS)的主要类型，而ACS又是缺血性心脏病(ischaemicheart disease，IHD)的一种急性表现，具有很高的死亡风险。心脏破裂(cardiacrupture，CR)是AMI最严重的并发症。AMI发生率逐年升高，作为其最严重的并发症之一，CR具有病情危重、难以及时预测和无有效救治方法等特点，其病死率极高。多年来,随着再灌注方法的逐渐改进，CR的发病率逐年下降(1977~1989年，3.3%；1990~2000年，2.8%；2001~2011年，1.7%），但CR的诊治的重点在于预防，目前无绝对有效的治疗方法。本文从AMI后CR的发生危险因素方面总结CR的风险预测模型。

高龄患者常合并多支血管病变、室壁薄而脆，脂肪浸润多，组织纤维再生修复能力差,代偿侧枝形成困难，更易发生CR｡

女性心脏相对较小，心肌少，室壁较薄，且女性易激动、烦躁，可能引起CR｡

体重较低、脂肪较少可能不能耐受较为积极的治疗策略，而倾向于保守治疗可能使CR比例较高。

吸烟可损伤冠脉血管内皮,使得受累心肌更广泛。

血脂异常可致冠状动脉粥样硬化，使心血管事件发生率增加。

心率增快使梗死区心肌频繁受牵拉可诱发CR。当心率持续大于100次/分时CR的发生率为45.45％。

MI发生的位置及入院就诊时间与CR的发生有关，前降支较易发生CR，就诊时间越迟，心肌损害越大均是CR的独立危险因素，发病24h内使用低分子肝素可降低CR的发生率。

镁离子对心肌细胞的收缩有较大影响，心肌缺血缺氧后，镁离子升高并抑制心肌细胞L型离子通道及内质网钙离子通道活性，减少钙离子释放，加重酸中毒对心肌的损害。持续的镁离子升高或ATP减低使缺血再灌注后的心肌顿抑加剧，最终导致CR。

AMI急性期血BNP或NT-proBNP水平变化是死亡率､心衰及心肌坏死范围的独立预测指标可判断预后^[19]，升高的血浆BNP促进AMI后梗死区域的嗜中性粒细胞浸润并增加它们产生的基质金属蛋白酶-9(MMP-9) 的活性，从而影响心肌重构导致CR｡

AST大量存在于心肌细胞中，当心肌细胞缺血､坏死时可释放AST，故在一定程度上可反映心肌坏死程度及范围｡贫血､低红细胞压积都表明在同等血流灌注情况下,心肌缺氧较正常者更加恶劣｡

血红蛋白的降低常提示CR的发生其常常伴有血性心包积液导致血红蛋白的迅速降低。

低蛋白血症往往提示水钠潴留和营养不良使心脏负担加重，更易CR｡

严重的肝脏损伤和凝血功能抑制均是AMI后CR的危险因素｡AMI后肝细胞中通过各种细胞因子，包括白介素(IL) -6，肿瘤坏死因子(TNF) 和IL-1刺激产生C反应蛋白(CRP)并激活单核细胞、巨噬细胞释放。CRP与损失及坏死细胞表面的相应配体结合，激活经典补体途径，促使损伤组织释放大量趋化因子及调理素，加重炎性细胞的渗出并激活“旁观者效应”。同时，补体效应本身也可杀死存活的心肌细胞，造成比MI本身更大范围的心肌损伤。当CRP＞200mg/L，可能提示亚急性CR，另外，高水平的CRP可作为ACS患者远期心血管事件发生的有效指标。

心肌钙蛋白-T(TnT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)等是心肌损伤的心脏标志物，肌酸激酶(CK)可以预测心肌组织的大小,而升高的CK-MB值与患者死亡率直接相关。数值越大提示梗死范围越大越严重，故心肌组织损伤对CR相关的死亡至关重要。

有研究发现高血压患者确实更易发生CR，尤其是血压持续上升至150/90mmHg以上，其CR的发生率是正常者的3倍。然而一些因素表明，收缩期高血压可能不是导致CR的主要因素，甚至更可能发生在没有高血压的患者中。持续高血压可以被认为是保存较好的心室功能的标志。

心脏肥大、重量增加不易发生破裂而心脏无肥厚更易发生CR。

LVEF低意味着心肌收缩乏力或心室早期重构使得CR更易发生｡

初发心梗由于缺少心肌缺血预适应及侧枝循环,一旦血管闭塞,在短时间无有效再灌注情况下,梗死心肌完全失活从而造成CR，其发生率是有MI病史者3倍。Gensini和SAPSII评分均是对冠状动脉病变的数目、部位、狭窄程度综合评估。是CR的独立预测因子。

溶栓本身也可使CR发生率增高，溶栓剂可激活纤维蛋白溶解酶。作为一种活性酶，它可以消耗胶原纤维，使心肌修复能力减低，导致CR发生。不同的溶栓剂其CR的发生率不同，其中rt-PA较其他溶栓剂发生CR的风险更高。有研究显示不适当的溶栓可能会增加CR的风险，如较晚(起病距溶栓>6h)、老年、女性溶栓等。

再灌注治疗后梗死区存在大量顿抑心肌或冬眠心肌，当血流再灌注时，大量心肌复苏，收缩力增强，导致梗死区与正常心肌剪切力增强进而CR，可能与闭塞冠脉的间歇性开放有关。且再灌注治疗时容易造成小血管的损伤，加重心肌坏死，血液经破损的小血管进入心肌，导致心肌出血，对心肌的愈合造成影响，增加患者CR的危险性。