支架内血栓(stent thrombosis，ST)形成是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后严重的并发症之一，也是困扰介入医师的一大难题。
在金属裸支架（BMS）时代，其发病率约为1.2％[1]。在药物洗脱支架(DES)时代，DES本身并没有增加支架内血栓的发病率，但近年来随着复杂介入治疗的增多，其发病率有所增加。
支架内血栓一旦发生，后果极其严重，病死率高达25％～30％[2]。因此，临床医师全面了解支架血栓的成因、影响因素及防治措施，对于预防和治疗支架血栓尤为重要。

支架内血栓的传统定义为：PCI术后发生的和靶血管相关的心肌梗死，冠脉造影证实靶病变部位闭塞或者出现血栓，且在术后和发生血栓事件这一时间段中没有对靶血管进行过血运重建术。

2007年由美国和欧洲学者组成的学术研究联盟(ARC)提出了支架内血栓的扩展定义，将支架内血栓分为明确的、很可能的和可能的三类[3]。

▲ 明确的支架内血栓是指靶病变相关血管原因发生的心肌梗死或死亡或经过造影证实有冠状动脉被血栓闭塞。

▲ 很可能的支架内血栓是指PCI术后1个月以内死亡或心肌梗死，未经过造影证实的。

▲ 可能的支架内血栓是指PCI术后30d后发生的任何不明原因的死亡。

按照支架内血栓形成的时间，支架内血栓可分为：

1. 早期支架内血栓：即支架置入后0～30d内发生的血栓，包括急性支架内血栓（支架置入后24h内）和亚急性支架内血栓（支架置入后24h～30d）；
2.  晚期支架内血栓：支架置入后31d～1年；
3. 迟发晚期支架内血栓：支架置入后超过1年。

多发生于早期支架内血栓，常见于支架贴壁不良、支架扩张不全、支架过长(>30mm)、置入多个串联支架、支架置入术后残余狭窄。

支架贴壁不良是发生支架内血栓的最常见因素，开口病变、分叉病变、成角、钙化病变等，术中选择支架直径偏小、扩张压力不足和（或）充盈时间不够都会导致支架贴壁不良；支架过长、置入多个串联支架，导致血管内皮损伤，内膜下组织和胶原暴露过多，激活血小板和纤维蛋白附着及沉积形成血栓和血栓瀑布效应。

此外，斑块脱落、碎屑样物质进入远端血管引起弥漫性血管内凝血，并向近端延伸形成支架内血栓；远端血管持续性痉挛或严重狭窄也可以产生支架内血栓。

Horrison-AMI 研究进行了急性心肌梗死支架内血栓的血管内超声(IVUS)观察和分析，得出严重残余狭窄（管腔面积＜4mm）、斑块负荷＞70%、支架边缘夹层、明显的血栓或斑块突出管腔为支架内血栓形成的重要预测因素[5]。

降低支架血栓风险的整体原则是技术与药物并重。

首先，优化技术是其中的重要环节，如选择合适长度的支架，充分的支架扩张，避免支架贴壁不良，避免支架覆盖不全，避免在分叉病变使用2个支架，尽量在IVUS或OCT的指导下置入支架。

其次，双抗治疗对降低支架血栓风险功不可没，但当前双抗治疗存在问题，前体药物须经代谢才能发挥作用，起效慢，难以保证急诊PCI的手术效果；药物疗效不一致，难以为所有ACS患者提供保护。

2013年COCHRANE荟萃分析发现，双抗治疗基础上加用GP IIb/IIIa受体拮抗剂虽然可以降低死亡及心梗风险，但使ACS患者30天主要出血风险增加39％，NSTE-ACS患者出血风险增加29％。所以，2014年ESC/EACTS血运重建指南不推荐ACS实施PCI的患者常规使用GP IIb/IIIa受体拮抗剂。

此外，由于雷帕霉素和紫杉醇作为DES的药物涂层有促血栓形成的作用。药物支架聚合物存在的时间、聚合物暴露面积以及人体对聚合物的反应都与支架内血栓的形成有关系。因此，E-HEALING研究指出，生物可降解支架作为最理想的药物洗脱支架，有可能将再狭窄降至最小，减少支架内血栓的发生，在冠心病介入治疗方面具有广阔前景。

总之，支架内血栓尽管发生率低，但却可能致命，已成为心内科医生需面临的重要课题。

介入规范化、个体化治疗以及加强术后抗血小板治疗是目前预防支架血栓形成的重要手段，IVUS等新技术的开展有助于支架血栓的预防和诊断，而在目前介入治疗时代对支架内血栓形成还有很多问题需要解决。

一方面我们期待着新的大规模临床试验问世，另一方面需要加强研究寻找克服支架内血栓形成的途径。