高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征。

实际临床上，从目前来看，继发性高血压的占比远远大于5%，有学者提出甚至达到了20%。

1. 高钠、低钾膳食；

2. 超重和肥胖；

3. 过量饮酒；

4. 长期精神紧张；

5. 其他危险因素：

• 年龄、高血压家族史、缺乏体力活动，以及糖尿病、血脂异常等；

• 大气污染：暴露于PM2.5、PM10、SO2 和O3 等污染物中均伴随高血压的发生风险和心血管疾病的死亡率增加。

中国高血压防治指南（2018 年修订版）推荐

• 新诊断高血压患者应该进行常见的继发性高血压筛查；

• 难治性高血压应该考虑到继发性高血压的可能性必要时建议到高血压专科或相应的内分泌、肾病等专科就诊。

• 继发性高血压也称为症状性高血压，由某些疾病在发生发展过程中产生的症状之一，当原发病治愈后血压也会随之下降或恢复正常；

• 除了高血压本身造成的危害以外，与之伴随的电解质紊乱、内分泌失衡、低氧血症等等还可导致独立于血压之外的心血管损害，其危害程度较原发性高血压更大；

• 早期识别、早期治疗尤为重要。

常见病因

• 各种原发性肾小球肾炎（IgA 肾病、局灶节段肾小球硬化、膜增生性肾小球肾炎等）；

• 多囊肾性疾病；

• 肾小管－间质疾病（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、反流性肾病等）；代谢性疾病肾损害（糖尿病肾病等）

• 系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病等）；

• 单克隆免疫球蛋白相关肾脏疾病（轻链沉积病）；

• 遗传性肾脏疾病（Liddle 综合征等）。

诊断要点

• 肾脏病史；

• 蛋白尿、血尿；

• 肾功能异常；

• eGFR 降低；

• 肾脏大小、形态异常；必要时行肾脏病理活检；

• 同时需与高血压引起的肾脏损害相鉴别，前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压较高且难以控制；蛋白尿／血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。

治疗

• 予低盐饮食（NaCl<6.0 g/d，Na<2.3 g/d）；

• 肾功能不全者，宜选择高生物价优质蛋白［0.3～0.6 g/（kg•d）］，保证足够能量摄入，配合α-酮酸治疗；

• 目标血压130/80mmHg；有蛋白尿的患者首选ACEI 或ARB 作为降压药物；

• 长效CCB、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物。

主要特征

• 肾动脉主干或分支狭窄，导致患肾缺血，肾素-血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及患肾功能减退；

• 引起高血压和（或）肾功能不全的重要原因之一，患病率约占高血压人群的1%～3%；

• 我国肾动脉狭窄的常见病因：动脉粥样硬化最多见，约为82%，其次为大动脉炎（约12%）、纤维肌性发育不良(约5%)及其他病因占1%。

诊断要点

• 中青年患者，严重且顽固的高血压；

• 有肾动脉狭窄的影像学资料（肾动脉超声，CT以及肾动脉造影）；

• 诊断肾动脉狭窄的金标准——经动脉血管造影。

治疗

• 药物降压基础治疗，CCB 是安全有效药物，ACEI 或ARB 是最有针对性的药物（慎用于单功能肾或双侧肾动脉狭窄）；

• 严重肾动脉狭窄（直径狭窄>70%），如出现血压控制不良、肾萎缩或肾功能减退，建议行血管重建；

• 血管重建策略首选腔内治疗，失败病变建议行开放直视手术。

• 包括先天性及获得性主动脉狭窄；

• 先天性主动脉缩窄表现为主动脉的局限性狭窄或闭锁，发病部位常在主动脉峡部原动脉导管开口处附近，个别可发生于主动脉的其他位置；

• 获得性主动脉狭窄主要包括大动脉炎、动脉粥样硬化及主动脉夹层剥离等所致的主动脉狭窄；

• 主动脉狭窄主要表现上肢高血压, 而下肢脉弱或无脉，双下肢血压明显低于上肢（ABI<0.9），听诊狭窄血管周围有明显血管杂音；

• 根据具体病情选择腔内治疗或开放手术；

• 活动期大动脉炎：给予糖皮质激素及免疫抑制剂治疗。

• 包括睡眠期间上呼吸道肌肉塌陷，呼吸暂停或口鼻气流量大幅度减低，导致间歇性低氧、睡眠片段化、交感神经过度兴奋、神经体液调节障碍等；

• 该类患者中高血压的发病率约35%～80%；

• 多导睡眠呼吸监测仪（PSG）是诊断OSAS 的“金标准”；

• 呼吸暂停低通气指数（AHI）是指平均每小时睡眠呼吸暂停低通气的次数，依据AHI 可分为轻、中、重三度：

轻度：AHI 5～15 次/小时

中度：AHI 15～30 次/小时

重度：AHI ≥30 次/小时

治疗

• 基础：生活模式改良，包括减重、适当运动、戒烟限酒、侧卧睡眠等；

• 轻度OSAS的患者：建议行口腔矫正器治疗；

• 无创通气（CPAP）治疗：轻度OSAS 但症状明显(如白天嗜睡、认知障碍、抑郁等)，或并发心脑血管疾病和糖尿病等的患者，以及中、重度OSAS 患者(AHI>15 次/小时)。

肾上腺皮质球状带自主分泌过多醛固酮，导致高血压、低钾血症、肾素活性受抑为主要表现的临床综合征。

• 常见类型：醛固酮瘤（35%）、特发性醛固酮增多症(60%)；

• 少见类型：肾上腺皮质癌、家族性醛固酮增多症，如糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症（GRA）。

原发性醛固酮增多症在高血压人群中约占5%～10%。

临床诊断流程包括筛查、确诊、分型三个步骤：

1. 筛查采用血醛固酮/肾素比值（ARR）

主要针对人群：难治性高血压、高血压合并自发性或利尿药诱发低钾血症、或肾上腺意外瘤、或一级亲属患原醛症、睡眠呼吸暂停综合征、早发高血压或心血管事件家族史（<40 岁）。

2. 确诊试验主要有：高钠饮食试验、静脉生理盐水试验、氟氢考地松抑制试验及卡托普利试验。

3. 分型诊断方法：肾上腺影像学检查和分侧肾上腺静脉取血（AVS）。

治疗

• 外科手术；

• 内科药物治疗：一线用药为盐皮质激素受体拮抗剂，首选螺内酯。

• 来源于肾上腺髓质或肾上腺外神经链嗜铬细胞的肿瘤，瘤体可分泌过多儿茶酚胺（CA），引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱；

• 是临床可治愈的一种继发性高血压。

临床表现：

• 阵发性、持续性或阵发性加重的高血压

• 高血压发作时常伴头痛、心悸、多汗三联征

• 可伴有糖、脂代谢异常

诊断要点：

• 儿茶酚胺及其代谢产物的测定是其定性诊断的主要方法；

• 建议增强CT 作为胸、腹、盆腔病灶首选定位方法；

• 磁共振成像（MRI）作为颅底和颈部病灶首选定位方法；

• 间碘苄胍（MIBG）、18F-FDG PET 及生长抑素显像对转移性、肾上腺外的肿瘤可进行功能影像学定位。

手术切除肿瘤是重要的治疗方法。

皮质醇增多症，过高的皮质醇血症可伴发多种合并症，引起向心性肥胖、高血压、糖代谢异常、低钾血症和骨质疏松为典型表现的综合征。

典型的临床表现：

向心性肥胖、满月脸、多血质、皮肤紫纹等。

诊断要点：检测血皮质醇激素水平。

• CS的定性、定位诊断及治疗比较复杂，建议积极与内分泌科的医生沟通和协作。

治疗

• 起始治疗首选ACEI或ARB类降压药物

• 如果血压仍高于130/80 mmHg，则根据疾病的严重程度和有无合并低钾血症，可选择与盐皮质激素受体拮抗剂或CCB联合

• 如果血压仍高于130/80 mmHg，可在此基础上加用α-受体阻断剂或硝酸制剂，滴定剂量后血压仍不能达标，可再谨慎选用β阻断剂和利尿剂

• 临床上尚可见到一些少见病因导致的血压升高，它们在高血压病因构成中所占比例均小于1%；

• 主要包括：甲状腺功能异常、甲状旁腺功能亢进症、肾素瘤；

• 诊断要点：检测甲状腺以及甲状旁腺激素水平、检查血浆肾素活性、血管紧张素、分侧肾静脉取血测定肾素活性。

药物性高血压是常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高。

涉及的药物主要包括：

①激素类药物；

②中枢神经类药物；

③非类固醇类抗炎药物；

④中草药类；

⑤其他

一旦确诊高血压与用药有关，应该尽量停用这类药物，换用其他药物或者采取降压药物治疗。

继发性高血压

1. 高血压目前发病率高，尤其中青年人群；

2. 继发性高血压的实际发病比例高，且病因繁多；

3. 鉴别继发性高血压需要针对常见的继发性病因从病史、体检、辅助检查进行一系列完整的筛查；

4. 继发性高血压的早期识别、早期治疗尤为重要，一旦病因得到治疗控制，血压可以恢复正常。