近年研究表明，大部分的阵发性房颤由于异位兴奋灶所触发或驱动，异位兴奋灶95%分布于肺静脉心肌袖，也分布Marshall韧带、界嵴及上腔静脉等部位。

• Nathan等[1]研究发现，左心房的肌肉组织深入肺静脉形成肺静脉肌袖。来自心房的肌袖组织可逐渐与肺静脉壁的平滑肌组织交迭，形成肺静脉起源的心房颤动的解剖学基础。

• 研究表明[2]，阵发性房颤的异位激动点大多起源于肺静脉的肌袖，自律性增高和触发活动可能是肺静脉肌袖电活动产生的机制。

• Haissaguerre等[3]报道，8例房性早搏触发的房颤患者在电生理检查时，发现这些房性早博的起源部位主要位于肺静脉，对这些异位兴奋灶行射频消融后房颤也随之消失，随后对这些异位兴奋灶进行了研究分析：在标测到的69个异位兴奋灶中，位于肺静脉的占94%，其中位于左上肺静脉的占48%，位于右上肺静脉占26%。

• Jais等[4]报道9例经局灶性消融治疗成功的伴有频发房早或短阵房性心动过速的阵发性房颤患者,并将此种房颤命名为局灶性房颤。

李希[5]等研究阵发性房颤患者心房及肺静脉不应期离散度的变化发现阵发性房颤患者离散度指数明显增大，左心房、肺静脉有效不应期显著缩短。

袁义强[6]等研究持续心房颤动时肺静脉口部有效不应期变化的时间进程及其逆转发现随着房颤持续，肺静脉的有效不应期逐渐缩短，房颤的诱发率逐渐增高，房颤终止后缩短的有效不应期逐渐恢复至房颤前水平。

卢延生[7]等研究快速起搏犬左心房对肺静脉有效不应期的影响表明快速刺激左心耳10分钟,肺静脉有效不应期明显缩短，刺激中止后10分钟内恢复正常，而有效不应期的缩短是诱发房颤的重要机制之一，这为研究肺静脉在房颤发生机制中所起的作用提供了新的证据。

苏荏[8]等研究犬左侧肺静脉前庭上部、下部及右侧肺静脉前庭上部、下部有效不应期,并对上述部位进行房颤诱发，发现左侧肺静脉前庭部位有效不应期短于右侧，左侧肺静脉前庭上部有效不应期最短；左侧肺静脉前庭部位诱发房颤的发生率较高，推测左侧肺静脉前庭有效不应期短可能是房颤诱发率较高的主要原因。

Hamabe等[9]研究发现，犬的肺静脉与左心房仅通过一狭窄连接相连，这意味着肺静脉和左房交界处存在传导延缓和阻滞，肺静脉有效不应期的缩短和传导速率延缓可能触发了房颤。

Rostock[10]等将有左侧旁道但无房颤病史的病人，对左侧旁道消融后，并诱发心房颤动维持15分钟后，观察到心房及肺静脉内有效不应期较前明显缩短，而且肺静脉内有效不应期缩短更明显，短时间诱发房颤后，未观察到心房内传导延缓，但观察到肺静脉内传导明显延缓，从而认为房颤后肺静脉内电重构更明显，在“房颤致房颤”中起不容忽视的作用。

Adragao[11]等研究房颤与肺静脉口有效不应期发现：肺静脉口有效不应期比左房有效不应期短，最短不应期发现在左肺静脉，右下肺静脉的有效不应期与左房顶部类似，这些结果证实左肺静脉更加频繁涉及心房颤动的起源，而右下肺静脉是最小涉及心律失常。

综上所述这些证据说明肺静脉不应期的缩短参与房颤的触发与维持。

房颤的维持主要靠心房组织内多发的微折返，有效不应期越短越容易在心房组织内形成多发性微折返的条件，因此肺静脉口及左心耳的有效不应期短可能是房颤诱发率较高的主要原因。肺静脉高频电冲动发生的可能机制：

• 肌袖自律性增加、触发机制、折返机制等。

• 高频的肺静脉电冲动可能是在狭小的肺静脉内由折返形成的。

• 肺静脉的有效不应期短更容易在肺静脉狭小的空间形成折返。

• Coumel[12]等研究发现在一些阵发性房颤患者中，增加副交感神经活动与心房颤动的发作是有联系的。

• Pappone等[13]对房颤进行射频消融时出现迷走反应的患者，继续对其位点进行消融，直至迷走反应消失，随访1年后发现术中曾出现迷走反应的患者房颤复发率明显低于术中无迷走反应的患者。

这些证据都表明迷走神经在房颤的发生与维持中起着重要的作用。众所周知增加副交感神经的张力能诱发心动过缓和缩短不应期[14]。浦肯野细胞是导致敏感的迷走活动已在肺静脉组织切片被证实[15]。因此过度的迷走活动会导致肺静脉有效不应期的缩短，促进房颤的发生。

研究发现阵发性房颤患者的心房和肺静脉之间的不应期离散度较对照组明显增大，这说明在阵发性房颤患者心房和肺静脉之间易形成多发的微折返[5]。子波波数增多，房内传导减慢，从而易于房颤的发生和维持。研究肺静脉口有效不应期的电生理特征可能有助于弄清房颤的机制，从而为房颤的射频消融提供一定的理论基础。

卢延生[16]等研究异搏定对快速起搏犬肺静脉有效不应期的影响表明服用异搏定后能明显减轻肺静脉有效不应期缩短程度,从而减轻肺静脉电重构的程度,这对预防房颤的发生具有重要的临床意义。研究肺静脉口有效不应期的电生理特征，对房颤的临床用药具有一定的指导意义。