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心血管系统的正常解剖和疾病概述
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包括心脏、动脉、毛细血管、静脉
心脏
冠状动脉（AHA）
(点击查看大图)
冠状动脉（NYHA）
正常主动脉径线
主动脉壁结构
心血管疾病概述
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冠心病及缺血性心肌病
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非缺血性心肌病
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心包疾病
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心脏瓣膜疾病
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大血管病变（主动脉、肺动脉）
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先天性心脏病
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心脏占位病变
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心衰、肺动脉高压
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循环系统的成像方法
超声
优点：无创、方便、可重复检查。
缺点：声窗限制、准确性易受主观影响、分辨率及信噪比、影像可读性。
1超声的类型
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M型超声心动图
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二维超声心动图
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超声造影（通常使用CCO2微气泡）
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多普勒超声心动图
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介入超声
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临床常用TTE（首选）、TEE（经食道超声）
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IVUS（冠脉金标准）
心尖部室壁瘤 伴血栓形成
2超声的检查适应证
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心脏疾病的诊断，即心脏病及大血管变的形态学变化（包括缺血性心肌病、特发性心肌病、瓣膜病变、先天性心脏病等），心脏结构异常导致的血流动力学改变。
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心脏功能的判断，包括心搏出量、心输出量及射血分数等，多普勒技术还能测量各瓣膜口的血流速度、 血流量、返流量、返流分数及分流量等。
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术中心脏形态、运动及功能的评价。
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冠状动脉病变的定性和定量（狭窄程度）诊断。
X线平片
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常规检查手段
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能够观察心脏的轮廓
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同时可以评估肺的情况
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正位（后前位，远达片2米）----PA
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左前斜位 60°----（LAO）
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右前斜位45°----（RAO）
1X线平片的适应证
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评估与心血管系统可能相关的体征（如胸 痛、呼吸困难等）；
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随访胸部循环系统疾病的转归（包括病变 的好转、吸收或进展）；
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术前出现心血管系统症状或有极大可能性 出现胸部心血管疾病并可能影响麻醉或外科手术结果，可能增加围手术期发病率或 死亡率时进行术前评估；
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监护使用生命支持设备及心血管术后患者。
2心脏增大分型
1. 二尖瓣形（或称梨形）
常见疾病
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二尖瓣病变（风心病）
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部分先心病，如ASD、VSD、肺动脉狭窄
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肺心病（如COPD、肺间质纤维化继发）
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缩窄性心包炎
2. 主动脉型
3. 靴型
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心腰部凹陷，肺血减少，肺门血管细小，心脏增大，右室增大。
Fallot四联症(tetralogy of Fallot)
◆肺动脉漏斗部狭窄
◆心室间隔缺损
◆主动脉右位（骑跨 于缺损的心室间隔 上）
◆右心室肥大
4. 普大型
Mitral Insufficiency所致全心衰伴肺水肿
5. 烧瓶样
3肺血异常
1. 肺血增多
2. 肺血减少（弥漫、局部）
Westermark’s sign
3. 肺淤血
4. 肺水肿（pulmonary edema）
5. 肺动脉高压
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高流量型肺动脉高压
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阻塞性肺动脉高压
肺动脉高压(pulmonary hypertension )
4X线的其他应用
◆心脏手术后复查
◆起搏器植入术后复查
◆中心静脉置管后复查
CT（MSCT）
1MSCT的循环系统成像特点
◆高密度分辨率 (CT值)
◆高空间分辨率（各向同性）
◆高时间分辨率（20＋ms）
◆使用心电门控技术
◆需要使用对比剂
2MSCT的循环系统成像应用
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心脏疾患（形态、功能、组织活性）
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主动脉疾患
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肺动脉疾患
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肺静脉成像
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胸痛三联征筛查
3MSCT的循环系统成像适应证
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对既往无心脏病的有症状患者检测冠状动脉病变
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对既往无心脏病的无症状患者检测冠状动脉病变或 进行危险性评估
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在其它临床状况下检测冠状动脉病变
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依据已有检查结果应用冠状动脉CTA
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不伴有心脏异常情况的非心脏外科术前危险性评估
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血管再通术后（PCI或CABG）危险性评估
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心脏结构和功能的评估
4MSCT的循环系统成像禁忌症
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造影剂使用禁忌者
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无法屏气或无法服从呼吸指令者
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躁动者
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部分心律失常（房室传导阻滞、间位早搏、 窦性心律不齐、房颤）
5MSCT的循环系统成像重建模式
6MSCT在冠心病诊断中的应用
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冠状动脉正常解剖及变异
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MSCT对冠状动脉粥样硬化病变的诊断
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MSCT对冠心病相关病变的诊断
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MSCT对冠状动脉支架的评估价值
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MSCT对CABG术后桥血管的评估价值
1. 冠状动脉正常解剖
2. 冠状动脉畸形
3. 冠状动脉粥样硬化
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位置（AHA15段分法）、形态（偏心、环形、节段、弥漫）
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斑块的性质（密度测量）：粥样斑、纤维粥样斑、 纤维斑、纤维钙化斑、钙化斑、血栓（长度、密度、断端形态、是否存在侧支循环）
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狭窄的程度（面积）：轻度狭窄：＜50%；中等狭窄：50~70%；重度狭窄：≥70%——需CAG检查
粥样硬化病变好发位置
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血管分叉处（对角支、OM、三叉处）
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血管迂曲处（第1及2屈膝部、LAD近中段交界 区）
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冠状动脉主干的起始部
容易忽略的冠状动脉病变
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局灶性病变
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dLCX /dRCA/PDA/PL
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斑块长轴与横轴面平行的病变
CASE1：M/69，P10059865
CASE2：M/51, P10277686
CASE3：M/74,P10011081，PCI术后
CASE4: Male, 73ys, with effort angina for 10ys
Comparison of contrast-enhanced64-sliceCT coronaryangiography and conventionalangiography.
需要注意的问题：
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钙化斑的硬化伪影导致的假阳性；
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MDCT空间分辨率的限制，无法评价直径＜2mm的冠脉分支；
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注意鉴别伪影造成的狭窄假象；
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MSCT评估冠状动脉重度狭窄的敏感 性和特异性均较高。
4. 假阳性
男性,79岁,间断活动 后胸痛1年，加重1月。
(A)和(B)分别为64排CT和CAG的LCX影像
(C)和(D)分别为64排CT和CAG的LAD影像
5. 伪影
6. 少见冠脉疾病
川崎病（冠状动脉瘤）
7. PCI术后评估
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支架＜3 mm的支架无法评价；
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支架的材料影响评估效果；
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支架的位置、长度、是否存在充盈缺损、与相邻血管是否成角、 支架近端与远端是否存在密度差；
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支架是否存在断裂征象。
8. CABG术后评估
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动脉或静脉移植血管；
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评估时使用MIP重建有助于寻找远端吻合口；
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除LIMA发自左侧锁骨下动脉外，其余桥血管近端多吻合于升主动脉前壁；
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桥血管吻合方式多为端侧吻合，偶见侧侧吻合；
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注意了解手术病史。
9. 心脏结构评估
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左室心肌灌注、左室形态
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其它室腔及附属结构（腱索、乳头 肌、室间隔、房间隔、心耳）
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瓣膜
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心脏的静脉
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心包
先心病
心脏肿瘤
心肌病
心包疾患
心包积液
7MSCT的一站式心脏诊断功能
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形态学评估：冠状动脉；心肌、心房室壁；瓣膜
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功能学评估：心脏动态显示；心室功能分析
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心肌存活状况（组织灌注）
8MSCT肺动脉成像(CTPA)
CTPA是评估急性PE的首选方法！
PE(pulmonary embolism)
Responsible for 14.6% of all in-hospital deaths in one autopsy
series
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The incidence of PE was 69/100,000
Classic presentation:
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chest pain, dyspnea, hemoptysis(20%),
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肺循环梗阻不足50%可以没有症状
Risk factor from the Prospective Investigation of PE Diagnosis
PE的影像学表现
胸片：
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无特异性，包括肺不张、胸腔积液、肺侵润性 病变、横膈轻度抬高、肺动脉增宽、心影增大；
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胸片提示肺炎和充血性心衰时无法除外PE；
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典型征象：Westermark’s sign, Hampton’s hump
肺通气灌注（V/Q）扫描
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阳性预测值较高（85%-90%）
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阴性预测值较低，V/Q扫描异常的特异性较差
CTPA
◆急性肺栓塞诊断的首选方法
◆分布
51%位于主肺动脉及叶肺动脉（sensitivity=94%）、27%位于 段肺动脉，22%位于孤立的亚段肺动脉；58%位于下叶，60%未发生 梗阻。
◆表现
—肺动脉内纤细索条状充盈缺损；
—病灶通常骑跨于血管分叉处，位于主肺动脉分叉处称为“鞍状血栓”；
—较短的充盈缺损（﹤2mm）或非连续的充盈缺损可能是伪影；
—血栓通常是非梗阻性的，血管长轴影像能够显示“双轨征”（充盈缺损周围平 行的造影剂充盈影像）；
—肺动脉梗阻指数（obstructive index）=（各段梗阻值之和/40）×100%；
*左右叶共20段，各段部分梗阻为1，完全梗阻为2，若OI大于60%预后差。
—肺实质异常：亚段肺不张所致的的条带影及边缘清晰的外周肺组织实变；病变处未充气肺实质呈低增强（19%）；
—巨大PE导致急性右心室功能不全：右心室扩大（RVD:LVD﹥0.9～1.5），室间隔向左室移位；造影剂返流至下腔静脉；死亡率↑，心肺复苏、血栓清除术、机械通气比率↑。
肺血管造影
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Gold standard；
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肾毒性造影剂、有创、昂贵、费时、鉴别诊断能力不强。
TTE or TEE
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右心血栓，右室、肺动脉、IVC扩张，右心功能不全，右心收缩功能减退，三尖瓣返流，室间隔运动异常。
9MSCT主动脉成像(CTA)
1. 技术背景
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平扫
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增强扫描动脉期
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延时扫描
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怀疑升主动脉病变应使用心电门控
2. 解剖-正常主动脉径线
4. 解剖-主动脉壁病变
IMH与腔内血栓（ILT）的鉴别
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IMH可见内膜钙化的移位
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ILT多为扩张主动脉壁上局灶性分布；IMH累及范 围较长且可见于未扩张的主动脉
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MR影像可见IMH的动态变化
IMH的转归
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主动脉瘤（54%）：梭形动脉瘤（22%）、囊状动脉瘤（8%）、假性动脉瘤（24%）
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IMH吸收，主动脉未见扩张（34%）
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典型的主动脉夹层（12%）
AD流行病学
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发病率：5~10/10 万
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病死率：1.5/10万
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男女发病率之比2:1~5:1
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发病年龄：45~70 ys
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发病时间：冬季好发，白天活动时间
AD病因学
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解剖学因素：升主动脉及主动脉弓
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动脉粥样硬化：重要因素
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主动脉中膜结构缺陷（先天性缺陷或中膜退行性 变）
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高血压
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发育畸形
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主动脉炎症
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损伤
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妊娠
AD分型
lDeBakey分型
Stanford分型
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1970年Daily提出
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Stanford A 型=DeBakeyⅠ型+Ⅱ型
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Stanford B 型=DeBakey Ⅲ 型
AD真腔与假腔的鉴别
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撕裂的内膜与假腔外壁成锐角——“鸟嘴征”；
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自主动脉壁分离之纤维组织形成假腔内的“蜘蛛网样”充盈缺损影。
AAA
胸主动脉瘤
Case1
Case3
核磁共振成像（MRI）
1MRI心血管系统成像优势
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无电离辐射
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可以自由选择成像层面
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较高的组织分辨率
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血流及心肌运动的定性和定量评价
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具备心肌组织灌注评价能力
2CMR检查适应证
3CMR
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心脏起搏器
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自动心脏除颤器植入
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动脉瘤夹
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神经刺激器
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输液泵
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人工耳蜗
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其它（幽闭恐惧症、眼球异物特别是金属屑、不稳定心绞痛或心功能4级）
患者无频发心律失常
就检查过程向患者进行解释
通常需要增强扫描（空腹、肾功能正 常）
使用呼吸门控，呼吸训练（呼气后屏 住气）
若使用呼吸导航，应嘱咐患者保持身体不动并规律呼吸
4CMR基础知识
◆Axial plane
Cardiac morphology and the relationship of the four cardiac chambers and the pericardium
◆Sagittal plane
Connections between the ventricles and the great vessels
◆Coronal plane
Investigation of the left ventricular outflow tract(LVOT), the left artrium and the pulmonary vein
◆Global position
vertical in younger, diaphragmatic in elderly persons
5心肌病MRI扫描方案
MRI Technique Used to Study Myocardial Disease
◆心肌形态学分析
—黑血技术
—白血技术
◆评估心肌病变对心室收缩及舒张功能的 影响
—b-SSFP电影扫描
◆瓣膜功能评估
—b-SSFP电影扫描、速率编码电影扫描
◆检测病变
—延迟CE-IR (部位、分布及强化程度)
心肌信号
◆正常心肌信号
—黑血SE相呈中等信号，心腔内血液呈低信号
◆异常心肌信号
—脂肪侵润：ARVD/心梗后遗改变
—水肿：新发心梗、心肌炎、心脏同体移植 术后
—心肌纤维化或钙化：陈旧性心梗/特发性心 肌病
心肌脂肪浸润（心梗后）
急性心梗心肌水肿（T2WI）
陈旧性下壁心梗（CE-IR）
心肌病的病因
测量人群均为男性，括弧内为95%可信区间
正常左室室壁厚度：M＜13 mm，F＜11mm，＞15mm视为异常
6CMR——Cardiomyopathy
WHO：病因不明的心肌疾病称为原发性心肌 病或特发性心肌病，其它已知原因或一般系统 疾患累及心肌者称为特殊心肌疾病，或继发性心肌病。
原发性心肌病基本类型
—HCM, hypertrophic cardiomyopathy
—DCM, dilated cardiomyopathy (congestive)
—RCM, restrictive cardiomyopathy
1. HCM概述
◆无明显诱因（如高血压或AS）的心肌非对称性肥厚
◆家族聚集显现，50%遗传
◆临床症状：
—LVOT梗阻
—心肌缺血或自发心梗
—冠状动脉血流储备降低
—舒张功能受限
—心律失常
◆分型
心尖型、室间隔型、左室中部肥厚型
HCM—MRI
◆形态学(SE-MRI，Cine MRI)
—左室壁厚度＞15 mm
70%患者为室间隔及前壁受累；
基底部受累为著，其次为室间隔中部、心尖部 及室间隔下部；
室间隔：游离壁=1.5±0.8（正常0.9±0.3）；
乳头肌肥厚，右室壁增厚；
25%LVOT梗阻（＜4.0 cm²）合并收缩期二尖 瓣前向运动异常(Venturi effect)。
—左室容积正常或略↓
—左心房增大
◆CE-IR
—肥厚心肌延时扫描呈高信号
发生率约占HCM的80%；
常见于中层或心外膜下心肌；
组织改变（心肌内小冠状动脉病变所致心肌缺血及纤维化；
心肌退变及坏死；局部瘢痕；
预后（病变进展；心源性猝死危险增加）。
2. DCM概述
◆以左室或双侧心室扩张，心脏增大伴严重的收缩功能减退。
◆组织病理改变
—同时存在心肌细胞的萎缩及肥大，以心肌细胞延长为特点；
—细胞基质纤维化，过量糖原沉积（轻度弥漫型、重度弥漫型、节段型）；
—心室扩张与非对称性心肌病增厚，导致失代偿性偏心性肥厚，最重导致室壁张力增高。
◆病因不明（细胞毒性、代谢、免疫、家族 及感染等因素）
◆MR影像评估内容
—心腔径线及室壁厚度
—伴发的瓣膜及心包病变
—左室内血栓（多见于心尖）
—心脏功能参数：EDV及ESV↑，EF↓，弥漫性室壁运 动异常
◆X线
—心影正常或呈普大型，肺血管重新分布
—间质或肺泡性肺水肿少见
—胸腔积液
—继发奇静脉及SVC扩张
◆MR影像
—形态学
内容（左室容积、功能参数、室壁厚度、LV及RV的mass）；
左室舒张末期厚度不均匀，增厚率梯度正常；
LV的mass明显↑，LV肌小梁增粗。
—CE-IR
无心肌异常强化（59%）
心内膜下或透壁性心肌强化（13%）
心肌壁中层的斑片状及长条状异常心肌强化（28%）
较高的心肌信号强度意味着左室功能受损的严重性
—b-SSFP Cine
定量评估LV及RV功能的定量研究
评估ACEI治疗DCM的疗效
EF下降，LV舒张末期应力与EF负相关
舒张功能异常（充盈达峰时间延长）
RV功能通常正常
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1977年首次报道；
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以右室心肌出现脂肪或纤维组织替代，心肌结构 及功能异常导致心电传导不稳定，出现突发室性 心律失常及心源性猝死；
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家族遗传（30-50%）；
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发病平均年龄约30ys；
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纤维脂肪替代；
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—仅累及RV前侧壁
—异常结构三角：流入道、心尖部及流出道
—局部心肌变薄、局部膨大伴运动不良
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需与右室流出道所致活动诱发室性心动过速鉴别。
诊断标准：
1.符合两条大标准
2.符合一条大标准+两条小标准
3.符合不同组的四条小标准
Corrado et al. 2000
ARVD
◆ARVD的MRI成像
—心肌内脂肪沉积的评估
—心肌炎症及纤维化的评估
—心肌病的增厚及变薄
右室游离壁厚度＞8 mm，肌小梁厚度6~11 mm；
晚期纤维化导致心肌壁变薄＜2 mm，室壁瘤形成。
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一种独特的心肌病，WHO定义为未分级先天性 心肌病，又称为海绵样心肌
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胎儿5~8w心内膜心肌形成终止所致
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成人发病率为0.05%，多仅累及左室
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诊断要点
—不合并其它先天性心脏畸形；
—舒张末期，左室非致密心肌的厚度与正常心肌的比值＞2；
—多好发于心尖部及心室中部。
◆排除冠心病相关的缺血性心肌损伤后，以心肌细 胞坏死或退变为主要表现的心肌炎性侵润。
– Aretz et al.1986
◆多见于病毒感染（柯萨奇病毒、腺病毒、HIV）
– Remes et al. 1990; Ramamurthy et al. 1993
◆WBC↑，ESR↑，嗜酸细胞↑，CK及肌钙蛋白↑
◆ECG:室性心律失常或传导阻滞，与急性心梗鉴别 困难
◆5-10%的心肌炎将演变为DCM
◆MRI
—T2WI高信号
—CE-IR异常强化
—LV侧壁心肌最常受累
—外层心肌易受累，心内膜下心肌一般不受累
7CMR——IHD
◆在发达国家居于发病率及病死率首位
◆2020年成为世界范围内病死率首位因素
◆Ⅱ型糖尿病、运动减少及肥胖促使IHD↑
◆MRI对IHD的意义
—确定无法恢复的梗死心肌
—确定功能异常、仍存活或可恢复的心肌
8CMR——心包疾患
◆正常解剖
—纤维心包
—浆膜心包（壁层和脏层）
—心包腔（10-50 ml）、心包隐窝
—心包壁厚度约1.5-2 mm，＞4 mm为异常
1. 心包积液
—右室前壁心包腔厚度＞5 mm，提示中等量心 包积液（100-500 ml）。
2. 心包炎症
—急性期：壁增厚，伴强化
—慢性期：壁增厚，伴钙化，右室变形，心房增大
—缩窄性心包炎
9CMR——心脏肿瘤
血管造影
分类：包括右心室造影、左心室造影、左心房造影、右心房造影、胸主动脉造影、腹主动脉及其分支造影、冠状 动脉造影。
给药途径：静脉法（IVDSA）、动脉法（IADSA）
1冠状动脉造影（coronary angiography）
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数字剪影血管成像（digital subtraction angiography , DSA）
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冠状动脉粥样硬化病变的相对金标准
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空间分辨率和时间分辨率很高
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能同时进行诊断和治疗
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有创检查
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费用高
4
结论
本文来源：HAOYISHENG
