QRS波群终点至T波起点的一段线段，称为ST段。正常ST位于基线上。

ST段的价值和意义不断被发现。在ACS、电解质紊乱、心包疾病等临床诊断和治疗方面，起着极其重要的作用。

ST段高于基线，称为ST段抬高。

新发生的ST段抬高：

1. V2、V3导联ST段抬高（在J点处）≥0.2mV（男性≥40y）；ST段抬高≥0.25（男性<40y），或ST段抬高≥0.15mV（女性）；

2. 其他导联ST段抬高≥0.1mV（无左心室肥厚和LBBB）；

3. V3R，V4R导联ST段抬高≥0.05mV；（男性<30y）ST段抬高≥0.1mV）（右室梗死）；

4. aVR导联ST段抬高≥0.1mV并伴2个连续的对应导联ST段压低≥0.05mV

心电图ST抬高见于：

• 心梗超急期

• 变异型心绞痛

• AMI

• 心肌炎

• 心包炎

• 肺栓塞

• 心脏挫伤

• 应激性心肌病

• 早复极

• 左室肥大

• LBBB

• Brugada综合征

• 高钾血症

• 药物毒性作用等

ST抬高测量：J点处ST抬高为测量点。

程度：

• ST轻度抬高0.05-0.1mV；

• ST中度抬高0.1-0.2mV；

• ST重度（显著）抬高大于0.2mV（重要临床意义）。

缺血损伤型ST段抬高心电图检查指南

心电图：对疑似STEMI胸痛患者，应在医疗接触的10min内完成心电图检查(下壁心肌梗死时需加做V3R～V5R和V7～V9)。如早期心电图不能确诊时，需5～10min重复测定。T波高尖可出现在STEMI超急性期。与既往心电图进行比较，有助于诊断。左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。强调尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。

反复描记心电图有助于诊断及鉴别诊断！

急性心肌缺血-损伤-梗死

• 急性心肌缺血是指冠状动脉血流绝对或相对减少而引起的心肌缺血缺氧状态。

• 临床特点为前胸阵发性、压榨性疼痛，主要位于胸骨后疼痛，可放射至心前区与左上肢。

• 某支冠状动脉发生严重狭窄或完全闭塞，可发生心肌缺血、损伤与坏死。

心肌梗死超急性损伤期

冠脉阻塞后即刻可出现急性心梗早期超急性损伤期图

形改变。此期出现严重胸痛。

1. T波高尖 是最早的心电图改变，T波增高1倍变尖。

2. ST段抬高 可达1.0—2.0mV。

3. 急性损伤阻滞 表现为QRS时限延长至100—120ms。急性损伤阻滞出现于坏死型Q波以前，T波倒置之前。

超急期持续时间数分钟至数十分钟，心肌遭到了严重损伤，如处理迅速有效，可避免发生急性心肌梗死。否则延误治疗时机，终将发生急性心肌梗死。

此期持续时间短暂，多数未能来得及描记心电图，便已经发生成为急性心肌梗死。

此期并发室早，室速，易发生心室颤动引起猝死。

MI超急期心电图

超急期发生于冠状动脉闭塞30分钟以内。

↑MI超急期，ST段显著抬高，（严重心肌损伤阶段）随着冠脉开通，ST段逐渐回落，10秒内ST段逐渐回归基线

急性缺血损伤型ST 段抬高

• 损伤型ST抬高心电图特征：

• 胸痛症状

• ST立即重度抬高（通常）0.30mV以上

• 血供恢复以后ST 立即回落

• 能定位诊断

• 对应性改变

• 预测罪犯血管

• 冠脉造影：不同程度冠脉病变（也可能无明显狭窄）

• ST抬高大于20-30min以上，发展成为AMI

• 猝死

↑超急期发展为急性心肌梗死

↑急性心肌损伤型猝死

变异型心绞痛的临床发作特点

1. 发作时间 心绞痛多发生于午休，后半夜睡眠及清晨。也可发生于一般日常活动时。

2. 发作常呈周期性几乎都在每天的同一时辰发生。

3. 清晨起床后大便、洗漱、吃饭时易发作，但在同等活动量的下午则不易诱发。有的变异型心绞痛发生于夜间上床休息或刚刚睡眠时。

4. 每阵变异型心绞痛发作持续时间差异很大，短者几十秒钟，长者可达30min左右。半数以上持续时间在5min左右。（超过30min考虑形成急性心梗）

5. 无痛性ST段抬高也不少见。

6. 舌下含服硝酸甘油可迅速缓解变异型心绞痛。

变异型心绞痛冠状动脉造影所见

• 冠脉痉挛发生于冠脉粥样硬化的部位80%-90%。冠脉造影正常占20%。

• 闭塞性痉挛引起ST段抬高。

• 不完全性闭塞性痉挛，ST段压低。

• 左冠状动脉前降支痉挛的发生率最高。以后的顺序是右冠状动脉、回旋支、对角支和后降支。

• 而无明显冠脉病变的患者，右冠脉痉挛的发生率高于左冠状动脉前降支。单支血管多处痉挛者多见，多支冠脉同时痉挛少见。

变异型心绞痛发作时的动态心电图特点

1. ST段立即抬高 对应导联ST段下降。ST段抬高只出现于损伤区的导联上无关的导联ST段无明显改变。原有ST段下降者，心绞痛发作时ST段可暂时回至基线，出现ST段“伪性改善”。

2. T波增高。

3. 急性损伤阻滞图形 R波振幅增高，QRS时间延长至100—120ms。室壁激动时间延长。

4. 冠状动脉痉挛性闭塞时间长者引起急性心肌梗死。梗塞部位就是ST段损伤的导联。

5. 心脏电交替，有QRS、ST、T或Q—T间期电交替。

变异型心绞痛致ST段抬高

右冠脉病变，急性下壁损伤型ST抬高

↑男性,53岁,心绞痛发作时,缓解后

心电图在 ACS分类中的地位

急性心肌梗死原因 

冠脉阻塞： 

1. 斑块血栓形成 （约占90%）； 

2. 冠脉痉挛（约 占10%）； 

3. 斑块下出血形 成血肿；

4. CABG； 

5. PCI等

急性心肌梗死心电图特征 

急性心肌梗死的心电图特征：

• 出现损伤型ST段抬高

• 缺血性T波演变

• 梗死型Q波

在临床心电图诊断工作中，往往根据这3项改变，作出急性心肌梗死的诊断。

冠状动脉阻塞，则受损害区域的心内膜下心肌发生坏死，靠近坏死外周 心肌损伤较轻，呈损伤型改变。再靠近外边的心肌，由于得到了侧支循环的血供，受损的程度更轻，呈缺血型改变。

ST抬高型急性心肌梗死 

持续性胸痛30分钟以上者： 

ST抬高：V2 V3≥0.25mV，其余导联≥0.10mV。 

两次心电图比较ST抬高≥0.10mV。ST抬高显著

急性心肌梗死

相邻两个导联出现异常Q波；相邻的两个导联ST抬高≥0.10mV。T波演变：直立-双向-倒置。

心肌梗死心电图定位诊断：尽管冠脉造影、螺旋CT、血管内超声等技术的快速发展，但是，心肌梗死的定位诊断依然依靠心电图。现将心肌梗死心电图定位诊断列表1：

表1 心肌梗死心电图定位诊断

心电图定位诊断与急性梗死相关血管

急性前壁心梗最常出现ST 段抬高的导联为V2, 然后依次为V3、V4、V5、aVL、V1及V6, 其中ST 段抬高最明显的导联往往在V2和V3,心电图诊断急性前壁心梗最为可靠。1190 例病人的回顾性对照研究结果显示, 急性前壁心梗的最佳诊断标准为一个及以上前壁导联ST 段抬高≥2mm(敏感性56%,特异性

94%); Q 波、T 波与R 波的改变虽能增加诊断的特异性(96.1%),但对敏感性(61.0%)的提高不明显。

1）急性前壁梗死

预测前降支第一间隔支水平阻塞：

• aVL 导联的ST 段抬高(敏感性43%,特异性95%)

• 侧壁导联原有Q 波消失(敏感性30%,特异性84%)

• V5导联ST 段的压低(敏感性17%, 特异性98%)

• 右束支阻滞(敏感性14%,特异性100%)

• 左前降支远段闭塞通常为V2导联ST 段抬高最明显

2）急性下壁心肌梗死

急性下壁心梗由右冠脉闭塞引起,占0%～90%其余为左回旋支病变, 极少数为左前降支病变引起。

大规模回顾性对照研究显示,伴有aVL 导联ST 段压低的急性下壁心梗几乎均为右冠脉闭塞(敏感性94%,特异性71%),而不伴有aVL 导联ST 段压低者多为左回旋支病变。

一般认为, 伴有胸前导联ST 段压低的急性下壁心梗以左回旋支病变比右冠脉病变多见。

一组1155 例急性下壁心梗病人的回顾性研究结果显示,V4～V6导联ST段明显压低的合并左前降支或三支病变的可能性较大, 预后较差。

3）急性下壁合并右室梗死

急性下壁心梗常伴有右室及后壁的受累, 应附加右室(V3R～V6R)及后壁(V7～V9)导联。ST 段抬高对右室及后壁AMI 的诊断敏感性在附加V4R、V8及V9导联后从47%增加到59%。V7～V9导联ST 段抬高及V4R导联ST 段压低与左回旋支闭塞的相关性较好。结合V2及V5R导联的ST 段改变, 区分左前降支及右冠病变将变得简单。

4）急性侧壁

急性侧壁心梗多由左回旋支闭塞引起, 半数以上的病人12 导联心电图不出现ST 段抬高, 即使有也更多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联,其次才是V5、V6、aVL 导联。近1 / 3 的病人表现为单纯的ST 段压低, 其中V1、V2导联ST 段的压低是较为敏感的指标。

5）急性后壁心肌梗死

急性后壁心梗时V7～V9导联ST 段抬高的标准以≥lmm 较为常用。

左回旋支闭塞引起后壁心梗 。V7～V9导联ST 段抬高，对诊断后壁心梗较胸前导联有更高的特异性(84%比57%) 。后壁心梗V1导联R波增大，ST压低，T波倒置。

6）急性右室心肌梗死

• 右室心梗很少单独发生, 大多与左室下壁及后壁心梗合并发生。

• 下壁心梗病人伴有V4R导联的ST 段抬高, 诊断右室心梗的敏感性54%和特异性93%。

• 研究发现, 右冠脉病变节段过高并达到第一右室分支时, 由于右室后壁的受累而导致V4R导联不出现ST 段的抬高。

• Ⅲ导联ST 段抬高大于Ⅱ导联较单独V4R导联ST 段抬高对诊断右室心梗敏感性更高。

• 右室心梗几乎均为右冠脉病变。闭塞发生于右冠脉近段，导致右室后壁的大面积梗死。

• 心包炎、低钾血症、急性肺动脉栓塞、室壁瘤等可出现类似AMI 的心电图表现,需要仔细鉴别。

↑急性右室心梗

7）左主干病变心电图

•急性左主干病变：6-8个导联ST抬高。

一过性ST抬高型急性前间壁心肌梗死心电图波形

临床资料：女 性， 45岁。1周前上楼时出现胸闷，伴有呼吸困难、头晕、大汗，跌倒在地，今为求进一步诊治入院。

入院描记心电图（图1）：窦性心动过速，心率102次/min，PR间期138ms，QRS时限114ms，QRS电轴169度，QT/QTC374/487ms。标肢导QRS振幅＜5mV，胸壁导联QRS振幅＜1.0mV，全导低电压。II III aVF 呈qs型，V1、V2 呈qr型，V4-V6导联呈rS型。V1-V3导联ST段抬高，T波倒置。心电图诊断：窦性心动过速，下壁异常Q波，前间壁异常q波，不完全性右束支阻滞

治疗经过

临床资料：女 性， 45岁。患者于10余天前无诱因出现活动后胸闷，无明显胸痛及其他不适，未在意。1周前上楼时出现胸闷，伴有呼吸困难、头晕、大汗，跌倒在地，休息后症状略缓解。今为求进一步诊治收入院。

查体：端坐呼吸、双肺呼吸音低，双下肢中度凹陷性水肿。

检验：肌钙蛋白T 0.392ng/ml, 脑利钠肽前体 22098pg/ml, γ-谷氨酰基转移酶279.2U/L, 脂肪酶 328.2U/L,乳酸脱氢酶6380U/L, 钙 1.92mmol/L, 血清尿酸750.5umol/L,丙氨酸氨基转移酶 2240U/L, 葡萄糖 14.80mmol/L, 碱性磷酸酶 169.3U/L,天冬氨酸氨基转移酶 2200U/L, 肌酐 140.0umol/L, 血清白蛋白 33.9g/L ,血红蛋白测定130.0g/L,红细胞计数 4.46,10^12/L,白细胞计数 17.39,10^9/L,中性粒细胞 0.85。

心脏超声：左室心尖占位，心增大，左室整体功能减低，二尖瓣少量反流，三尖瓣大量反流，肺动脉压稍高，下腔静脉增宽。

肺部CT+增强：心包积液及双侧胸腔积液；右肺部分不张，以右下肺为著；两肺散在斑片状阴影，考虑为炎症可能性大；右上肺及纵隔内钙化灶。

临床诊断：重症心肌炎

临床对患者采取营养心肌、减轻心脏负荷、用强的松，利尿治疗，加用华法林钠片抗凝抑制血栓形成，予多烯磷脂酰胆碱静点改善肝功能。住院一周，病情好转出院。

9个月后复查心电图（图2）窦性心律，不完全性右束支阻滞。与图1比较，QRS低电压、下壁及前间壁异常Q波均消失，ST段复位。

男，31岁，因“腹部外伤后伴腹痛12小时” 收入外科。患者于上午9时在工地干活时自梯子上滑落，下坠过程中右侧腰腹部被钢筋扎伤，患者自行拔出钢筋，扎伤深度不详，未穿透贯穿腹部。

图1 发病第2天；

心电图诊断：A.AMI B.早复极 C.心肌损伤 D.心肌缺血

治疗经过：

患者 男，31岁，因“腹部外伤后伴腹痛12小时” 收入外科。

上午9时在工地干活时自梯子上滑落，下坠过程中右侧腰腹部被钢筋扎伤，患者自行拔出钢筋，扎伤深度不详，未穿透贯穿腹部。在当地简单包扎后转至急诊科。

查体：一般情况差，右侧腰腹部可见创口，直径约3cm。全腹

肌紧张，压痛、反跳痛。

心电图：ST抬高

超声：腹腔内可见游离液体，最大深度约3.0cm。印象：腹腔

积液。

腹部CT平扫：肝裂增宽，肝内及肝上周可见气体密度影；诊

断：肝内气体影，考虑肝挫伤可能性大。

多学科（普外科、肝胆科、胸外科、心脏科等）联合手术：腹

腔探查见：腹壁腹膜近肝下可见约1.5cm破口，十二指肠降段前壁及胃窦前壁可见约1.5cm破口，肝脏左叶可见约3cm贯通伤。术中探查心肌损伤处约0.8cm，心肌闭合无活动性出血，修补膈肌，间断缝合肝脏破口。术后恢复好，住院23天，安全出院。

出院诊断：心脏损伤，腹部外伤，急性腹膜炎，肝脏贯通伤，膈肌破裂，十二指肠破裂、胃窦破裂伤。

图2 发病第40天

急性肺栓塞是静脉系统的（如血栓、气体、羊水、脂肪）栓子，顺血流堵塞肺动脉的临床综合征。临床上具有发病率高，误诊率高，病死率高的特点。肺血栓栓塞占肺栓塞中的绝大多数。

肺栓塞多在外伤、手术、长期卧床、妊娠与分娩、恶性肿瘤、慢性感染性疾病或心力衰竭基础发生上。

急性肺栓塞的心电图特征，在很大程度上取决于记录时间和栓子的大小。

急性肺栓塞心电图表现（没有特异性，但出现越多诊断越有把握，优点：快、无创、临床提示作用）

1. SIQIIITIII 现象 即I导联出现明显的S波，III导联出现明显Q波，T波倒置。其发生率约为10%--50%。诊断肺栓塞的敏感性约50%，并常在两周内消失。

2. 额面电轴右偏 多数病例电轴位于90°～100°。

3. ST段变化 急性肺栓塞心电图既可出现ST段下移（30%左右），也可出现ST段抬高（10%左右）。

4. 肺型P波及PR段压低 II导联P波振幅增高＞0.25mV，发生率20%--31%，肺型P波可能由右心房扩大或与心动过速有关。部分肺栓塞患者可出现P—R段压低。

5. 其他 如aVR导联出现终未R波也是肺栓塞的常见表现，并可同时伴有ST段抬高。有的患者出现一过性QRS波肢导低电压。

1936年，Shipley与Hallaran首次描述了早复极波。其心电图具有J点抬高（J波形成）、T波高耸与ST弓背向下抬高等特征，可分散在各个导联。

早期复极可见于不同性别、不同年龄与不同种族的各类人群，其中在年轻人、军人、运动员、20-40岁黑人中多见，普通人群的发生率为1％ -3％ 。

询问病史，并多次描记用于鉴别。

男性，19岁，早复极

早期复极心电图特点

正常情况下ST段处于等电线水平，不抬高也不压低。早期复极

的心电图表现有：

1. ST段广泛抬高；

2. ST段起始部分呈凹面向上；

3. QRS终末部分有切迹或模糊；

4. T波增高且对称；

5. 心电图改变相对稳定。

从形态上看ST段是在J点后开始从等电位线上抬高。

部分早期复极也可能表现为T波高大且轻微不对称，高大的T波通常出现在胸前导联，早期复极的T波高度在胸导联可达0.6mV，肢导联可达0.5mV。

早复极波危险分层

• 早复极波患者的危险分层可根据患者家族史、个人病史及J波5个特征进行判断。

• 家族史主要指患者家庭成员有无早复极波或猝死情况，个人病史指患者自身有无不明原因的晕厥、室颤、室速等。

• J波5个特征包括J波高度、导联数量、形态、动态变化及J波后ST段形态。

• J波高度＞0.2 mV指示患者风险增加，I、II、III导联越多越容易发生恶性室性心律失常，切迹的临床意义更大。

• 慢频率J波幅度变高不是好的征兆，J波后ST段形态分为上升、水平及下斜型，上升型发生率高，预后良好，水平型与下斜型发生率低，预后不佳。

左束支传导延缓或阻滞性传导中断，室上性激动沿右束支下传心室，心室传导径路为右室→室间隔→左心室，心室除极时间延长。心电图特征：

①Ⅰ、aVL、V5、V6呈R型，V1、V2呈rS或QS型；

②V1-V3导联ST段显著抬高，S波或QS波越深，ST段抬高的程度越显著；

③T波高耸，ST-T改变持续存在。

④QRS时相延长≥120ms（有学者提出男性大于140ms，女性大于130ms）。

类似右束支传导阻滞伴持续性右胸导联ST段抬高的心电图特征，称为Brugada波。

Brugada波患者伴发室性心动过速、心室颤动和猝死，称为Brugada综合征。Brugada综合征是一种遗传性心脏离子通道疾病，多数发生于青年男性，常有晕厥及猝死家族史。

Brugada波在V2导联最典型

马鞍型Brugada波：男性，19岁

男性，42岁。图A：V2、V3导联出现典型的Brugada波。图B：发生了室性心动过速。图C转为心室颤动