提到高血压，很多人可能只想到收缩压或舒张压，也就是人们常说的“高压”和“低压”，却忽略了另一个很重要的指标——脉压。脉压无论增大或减小都不是好事，尤其是脉压增大与死亡率和心脑血管意外有很大关联。

脉压差就是收缩压减舒张压的差值。

• 收缩压（Systolic pressure）：当心脏收缩时，从心室射入的血液对血管壁产生的侧压力，为收缩压，此时压力最大。

• 舒张压（diastolic pressure）：心脏舒张末期，血液对动脉血管壁的压力，为舒张压，此时压力最低。

例如：某人收缩压测值为120mmHg（毫米汞柱），舒张压为80mmHg，则脉压=120-80=40mmHg，依此类推。

一般情况下，正常人的脉压差为20-60毫米汞柱，大于60毫米汞柱的就为脉压差过大，小于20毫米汞柱的则为过小。

从表面上看，脉压的高低是由于收缩压或舒张压的高低决定的，但脉压的增大或减小与动脉血管的病理改变有直接关系。脉压是由于心输出量和动脉血管的僵硬程度两种因素相互作用决定的。动脉血管的僵硬程度表现为动脉血管顺应性和波动反射能力。

• 如果心输出量增加，脉压增大；心输量减，脉压减少。

• 如果动脉僵硬程度增加，脉压增大；动脉僵硬程度减小，脉压减少[1]。

脉压增大目前存在两种学说：

一种观点认为随着年龄的增加，动脉顺应性降低(即动脉僵硬度增加)导致大动脉缓冲功能受损，压力将血液向外周传送过程中。

因外周或局部血管弹性差，使该点反射波提前反射回大动脉，而此时大动脉仍处于收缩期，压力与之重叠使收缩期时间延长及峰值增高，到舒张期时因提前反流，动脉储存血液增多，使舒张压降低，导致脉压增大。

另一种观点认为，脉压增大与全身炎症有关。高血压危险因素可诱导血管内皮功能受损，发生炎症反应，致使血管平滑肌增生，弹性纤维的退化和胶原纤维的增加，最终导致动脉弹性下降和僵硬度增加，脉压发生变化。

此外，随着年龄增加，血管内皮功能退化，一氧化氮释放逐渐减少，血管蛋白流失、弹性纤维减少，也加快动脉硬化，导致脉压增大[2]。

• 年龄、性别、种族

• 静息心率

• 血糖

• 吸烟、饮酒

• 体质量指数、腰围等等

其中年龄和性别是脉压增大的重要因素[2]。

1. 脉压增大：单纯收缩期高血压病最多见。

临床上，脉压增大最常见的原因是单纯收缩期高血压病，所谓单纯收缩期高血压病是指收缩压≥140mmHg，而舒张压并不升高的患者。这种单纯收缩期高血压尤其多见于老年人。此外脉压增大也见于主动脉瓣关闭不全、严重贫血、甲状腺功能亢进等疾病。

老年人单纯收缩期高血压病发生率高，可能与下列因素有关：

（1）老年人常合并动脉硬化，使动脉僵硬度增加；

（2）随年龄增长动脉会逐渐老化，动脉弹性和顺应性降低；

（3）与老年人血压调节中枢功能减退有关。

2. 脉压减小：原因很多。

脉压减小可见于单纯舒张期高血压患者，即收缩压＜140mmHg，舒张压≥90mmHg。这种情况多见于年轻人，往往与外周血管阻力增加或与阻力血管收缩有关。此外，脉压减小也见于主动脉瓣狭窄、心包积液或缩窄性心包炎、休克及严重心力衰竭患者。

1. 脉压是反映动脉硬度和脉搏血流动力学的良好指标，它作为血压组成的重要成分，可预测心血管疾病；

2. 脉压的变化不但能预示多靶器官损害，尤其是脑、心、肾及动脉，而且脉压主要与脑卒中及肾脏损害有关[2]；

3. 此外脉压与心电异常和临床心血管终点事件正相关；

4. 另外在中老年高血压患者的试验治疗表明，脉压是冠心病事件最强的预测因子之一[1]。