STEMI本身系冠脉内红色血栓急剧发生、发展，从而阻塞冠脉血运，造成心肌缺血、坏死。在凝血级联反应过程中，凝血酶（Ⅱa因子）是促使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，早期快速、有效抑制凝血酶至关重要，抑制途径包括抑制其生成活化的因子Ⅹ和直接灭活已形成的凝血酶。
普通肝素（UFH）是最常用的经典抗凝药物，由多条糖醛酸链和葡糖胺链交替组成，分子量约3000－30000 Da，平均为15000 Da，可以促使AT Ⅲ与凝血酶的结合加速千倍以上，其结合产物可灭活多数外源性凝血因子，其中Ⅱa和Ⅹa最易受到抑制。此外，肝素还可通过中和内皮细胞表明的电荷，促使内皮释放组织因子途径抑制物和t－PA等发挥抗凝血和纤溶作用。肝素还可以和vWF结合，抑制vWF诱发的血小板黏附和聚集。静脉应用普通肝素后迅速起效，可在多个环节抑制凝血反应，已被广泛应用于STEMI溶栓治疗及PCI围手术期操作之中。
对于STEMI患者，应用普通肝素能够快速、有效的阻断凝血瀑布的级联反应，防止血栓的进一步发生、发展，预防梗死面积扩大，缩短总缺血时间。早期即刻肝素化是STEMI救治重要的第一步，是STEMI早期极其关键的基础性治疗。
在溶解血栓、开通血管的同时，纤溶酶原激活剂还具有反跳性促凝的作用，纤溶酶与血凝块的结合具有极强的血小板激活作用。对于接受溶栓治疗的STEMI患者，如未及时予以充分的抗凝、抗血小板治疗，会导致血小板和凝血系统的反跳性激活，造成血栓顽固，不易疏通，导致冠脉再闭塞率高。因此，有效的抗凝治疗是溶栓的基础，溶栓必须配合抗凝辅助治疗，才能避免发生血管再闭塞。无论特异性及非特异性纤溶酶，持续性的抗凝抗栓是必须、必要的。
对于直接PCI患者，应静脉推注普通肝素70－100U/kg，维持ACT在250－300s。联合GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂时，可将普通肝素用量适当降低，一般在静脉推注50－70U/kg，维持ACT在200－250s。
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