ST 段的改变是要和心电图上的等电位做比较，那等电位线究竟是哪段？

等电位线其实是一个抽象的定义，有点类似于海平面的概念。通俗的理解就是绝大多数心肌细胞处于静息状态时在心电图上描记的理想线段。

当窦房结的冲动经房室结、左右束支、浦肯野纤维传导到心室，这十多亿个心室的心肌细胞在很短的时间内共同除极（大约 110 ms），它们释放总电流形成高而窄的 QRS 波。

然后它们一起开始午休。

好比在中午 12 点到 2 点，这十多亿个心肌细胞一起进入动作电位 2 时相的平台期，一起睡午觉，这一段叫 ST 段，正常情况下探测不到电流。

下午这些心肌细胞又一起开始工作，也就是复极，形成了 T 波。

由于总是有些细胞早一些工作或晚一些休息，所以在 T 波有起点、高点、终点，形状像一个倒扣的钟形。

夜里 12 点到第二天凌晨 6 点绝大多数人是在休息的，尽管总有少部分人喜欢开夜车，但对全局不会产生什么影响，这一段叫 TP 段，也应该是探测不到电流的。

选择好了等电位线，那么下一个问题：我们如何选择 ST 段。

ST 段抬高和压低并不一定都是水平的，在压低的时候它可以呈水平状，也可以呈下斜状和上斜状，甚至可能是弧形的。ST 段上抬的时候形状更加多变，可以呈水平上抬、弓背向上抬高、弓背向下抬高，有时候干脆和 T 波融合在一起找不到 ST 段了。

所以你要把 ST 段想象成老老实实的一个水平线段那就错了，我们甚至可以用多姿多彩来形容它们。第二张图展示的就是这些多姿多彩的 ST 段。

确定了等电位线和 ST 段测量点，我们就可以测定各个肢导联和胸导联 ST 段的改变幅度，下一步就可以对 ST 段的改变进行判定，但不是所有 ST 段改变都是异常的。实际上它还要考虑年龄、性别等因素。

但这些异常的 ST 段改变就能和冠心病划上等号吗？当然不能。

受到既往传统观念的影响可能很多人会把 ST 段改变不自觉的和冠心病划上等号，其实持续的 ST 段改变最多见应该是心肌病。

部分学者甚至认为超过 30 min 没有变化的 ST 段改变即可排除冠心病心绞痛或心梗。

从病因学角度出发我们把能引起 ST 改变的常见疾病做个大体归类。

常见 ST 段抬高的病因：冠心病心梗、变异型心绞痛、冠脉夹层、心尖球囊样综合征、心肌病、心肌炎、心包积液、心包炎、室壁瘤、预激综合征、束支传导阻滞、Burgada 综合征、早复极综合征、LQT-S3、电解质紊乱、肺梗塞、主动脉夹层、急腹症（胰腺炎、胆囊炎）、颅内出血、气胸等。

常见 ST 段压低的病因：冠心病心绞痛，冠脉夹层、心尖球囊样综合征、心肌病、高血压心肌劳损、心肌炎、预激综合征、束支传导阻滞、电解质紊乱、肺梗塞、主动脉夹层、急腹症（胰腺炎、胆囊炎）、颅内出血、气胸、甲亢、甲减、心脏瓣膜病变、药物因素（洋地黄类、抗抑郁药等）。

上述的总结并不完善，其目的只有一个，ST 段改变的病因很多，冠心病只是其中之一，仅此而已，异常的 ST 段改变不能和冠心病划等号。所以我们还要进入最后一步：什么样的 ST 段改变才是跟冠心病有关？

在心绞痛中这种动态改变一般不会超过半个小时，超过了这个时间就会引起心肌不可逆损伤引起梗死，这就是为什么心绞痛超过 20 分钟即属于高危。

我们常常听到一些病人诉说心绞痛持续半小时或 1 小时。其实如果仔细辨别，其实大多数当中是有间歇缓解，否则要么不是心绞痛，要么发展成心梗。

同样对于 ST 段抬高型心梗，心电图也是动态改变的，ST 段在心梗发作前几个小时到 1 天左右呈现动态抬高，随后逐渐下降，而后 Q 波形成。

如果连续几天 ST 段抬高形态没有变化，要么不是心梗，要么是心梗后形成室壁瘤。

可能还有的读者会质疑：冠心病长期心肌供血不足引起缺血性心肌病 ST 段持续压低，不就证明 ST 段持续压低可以诊断冠心病吗？

其实我们可以这样理解。在这个状态下即使我们给他换上一副完全健康的冠脉，心电图的 ST 持续压低也无法恢复。所以它已经和冠脉无关了，从这个层面上说，把它归入心肌病更合适。

总之，不必过于纠结心电图 ST 段各种各样的表象和分型，按照：

这四步走下来，我们就可以对 ST 段进行一个大致的的研判。