低钠血症是急性颈脊髓损伤较为严重且常见的并发症，其发生率可高达45％一100％，不及时予以纠正常可加重脊髓损伤或使已经恢复的神经功能再次丧失，甚至危及生命。因此必须引起重视，及早诊治。
一般认为从颈髓损伤到出现低钠血症的时间为6.4-8.9 d。颈髓损伤至血钠降低至最低水平的时间为8.7-17.3 d，血钠降至最低到血钠开始回升的时间为21.8 d±10.2 d，患者出现低钠血症至低钠血症消失的时间为30.4d±6.0 d。对于该并发症的发病机制、鉴别诊断及治疗原则常是骨科医生的弱项，本文拟在阐述上述内容，为骨科医师在临床工作中在该并发症的诊治上提供一定参考。

 

（一）低钠血症的分级

血钠在130-135mmol/l之间为轻度，129-125mmol/L为中度，低于125mmol/l为重度。

（二）根据血浆渗透压对低钠血症进行分类

颈脊髓损伤后低钠血症，多为稀释性低钠血症（高容量性低钠血症，水中毒）和低容量性低钠血症（低渗性缺水）

（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）是一个激素系统。当大量失血或血压下降时，这个系统会被启动，用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量（体液平衡）。醛固酮可以促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收，并使细胞外液量增加，升高血压。有研究认为，颈脊髓损伤后交感神经受到抑制，导致RAAS系统受到抑制，使得醛固酮分泌减少，导致钠丢失，导致低容量性低钠血症（低渗性缺水）。

（四）抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)

SIADH目前被认为是导致颈脊髓损伤后低钠血症的原因之一。抗利尿激素（ADH）经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高集合管对水的通透性，促进水的吸收。颈脊髓损伤后截瘫平面以下植物神经功能调节障碍，迷走神经支配占优势，血管张力低，有效循环容量减少，血压下降，压力感受器受到刺激，导致ADH分泌增加，肾小管对水重吸收增加，导致稀释性低钠血症（水中毒）或等容量性低钠血症。

（五）脑耗盐综合征（CSWS）

现认为脑耗盐综合征（CSWS）的低钠血症是由下丘脑内分泌功能紊乱所导致的肾脏排钠过多引起，多由神经系统损伤或肿瘤引起，利尿肽（ANP、BNP、CNP）在脑组织浓度高，抵制ADH及交感神经的保钠保水、升高血压作用。急性脊髓损伤合并颅脑损伤时，可导致血中利尿肽明显增高，提高肾小球滤过率，利钠利尿，扩张血管，降低体循环血管阻力及血浆容量，导致低容量性低钠血症（低渗性缺水）。

交感神经的低级中枢位于脊髓胸腰部灰质的中间带外侧核；副交感神经的低级中枢位于脑干一般内脏运动核和脊髓骶部的骶副交感核，所以颈脊髓损伤后副交感神经功能占据主导，交感神经功能减弱

急性颈髓损伤后低钠血症的发生受多种因素影响，机制非常复杂，目前尚无一个统一的理论来解释其具体的发生机制。大部分学者认为急性颈脊髓损伤引起的低钠血症多属于中枢性低钠血症的范畴，其主要原因为SIADH和CSWS。

SIADH导致高容量性低钠血症（水中毒），24h尿钠增多是由于ADH异常分泌导致肾小管对水重吸收增多，尿液浓缩所致。CSWS导致低容量性低钠血症（低渗性缺水），24h尿钠增多是由于利尿肽异常分泌导致肾小球滤过率增多，同时对抗RAAS系统，水钠均丢失严重。因此鉴别低钠血症的容量的区别，对于后续治疗至关重要。

有研究显示，颈脊髓损伤后低钠血症大部分为SIADH。

不论是SIADH或CSWS，两者均导致低钠血症，共同点为：

1.尿钠排泄明显增加(大于20mmol/L)；

2.低血钠(血钠小于130mmol/L)。

两者不同点在于：

1.SIADH引起患者尿量少或相对正常，CSWS尿量明显增加，可＞1800 mL/d；

2.SIADH细胞外液和血液中水分过多，其血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）均可降低，红细胞压积降低。CSWS红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血清尿素氮及肌酐均有增高；

3.SIADH容量增多，血浆渗透压降低，可有周围水肿的表现；而CSWS脱水严重，可有皮肤干燥、眼窝下陷、血压下降等；

4.CSWS中心静脉压常下降；

5.SIADH随机尿钠可＞40mmol/L，可高于CSWS。

本人认为不能单纯根据心率快慢、血压高低以及BNP来判断患者是否缺水。因为颈脊髓损伤患者造成交感神经活性降低，心率和血压水平不能真实反映有效循环血量的多少。而且SIADH导致容量增加亦可能引起BNP升高。

（一）颈脊髓损伤患者入院后，尤其是Frankel A级患者，吸氧，下病重或病危通知，心电监护，留置尿管，计算每日出入量（这是基本要求）。患者诊断为低钠血症后，需完善尿钠检验，明确患者现阶段尿钠水平。

（二）补钠总量=日常摄入量（75mmol）+丢失量；

丢失量（mmol）=（142 -实测血清钠）×0.6×体重（kg），1g氯化钠 =17 mmol钠；

（三）轻度低钠血症，根据补钠公式计算，可静脉点滴0. 9%盐水联合口服先补需要量的1/2加上4.5 g氯化钠日需要量，剩余量随后静脉补给；0#空心胶囊可装食盐0.4g，即一枚含有钠约0.16g，30枚即12g盐含有钠4.8g，可满足生理日需求量。

（四）中重度患者，推荐静脉泵入3%高渗盐水200ml；随后保持静脉通道通畅，输注0. 9%盐水；注意第1个24 h限制血钠升高不超过10 mmol/L，需每6 h检测血钠，避免脱髓鞘发生。

（五）对心率慢、血压低、尿量多，经补液补钠治疗血钠逐步上升且尿量逐步控制、尿钠排出减少的患者，考虑低钠原因主要为SCWS，注意随后补钠每日血钠升高不超过8 mmol/L，连续2 d血钠在130 mmol／L以上，减少静脉补钠量，可以适当增加水和食物的摄入。

（六）对于尿量未见明显增多，补液并连续静脉泵高渗盐后低钠仍不能纠正的患者，考虑低钠原因主要为SIADH，行限水治疗（500-1000ml/d）。对于轻中度低钠患者，慎重补钠，因为高盐饮食可能会激活ACTH-肾上腺皮质轴，发过来增加ADH释放，进一步加重低钠血症；对于重度低钠患者，静脉泵入3-4％高渗氯化钠．并适当补充白蛋白、输注血浆、高蛋白饮食，当血钠升至125mmol/L改为口服补钠，继续限水。若患者不能耐受限水治疗，可口服ADH受体拮抗剂托伐普坦治疗，但应咨询内分泌科医生，谨慎用药，避免血钠升高过快及肝损害发生。

1.尿量突然增加（＞100 mL/h）时，建议每2 h监测血钠，因为提示血钠可能升高加快；

2.脱髓鞘综合征患者临床上可出现四肢瘫痪加重、延髓性麻痹、呼吸肌麻痹及闭锁综合征、昏迷等意识改变。一些病人可表现为无力及构音障碍。此时应立即停止补钠，请有关专家会诊是否输注葡萄糖溶液或去氨加压素治疗；

3.盐胶囊可导致胃部不适和腹泻，服用后10min饮水200 ml，可有效减轻患者胃肠道不适症状；

4.对于SIADH和CSWS的鉴别，尿量是一个相对可靠的指标，需要时刻关注尿量变化，如果忙不过来了，可以让患者家属用小本本每小时记录一次；实在不能很好判断，该请内科会诊就会诊吧！