有朋友给华子留言，问只要坚持每天服用10mg的阿托伐他汀，是不是就可以逆转自己的动脉斑块，预防心肌梗死和脑梗塞了？

华子问他服药之后，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）降到了多少，他说不太清楚，吃药已经几个月的时间，但还没有去检查过血脂。华子告诉他，服用他汀，对动脉粥样硬化斑块的逆转效果，与LDL-C的水平密切相关，如果不能达标，则很难发挥药效。

动脉粥样硬化的形成，与LDL-C水平密切相关。高血压、高血脂、高血糖、吸烟、肥胖、衰老、基因等因素会造成动脉内膜损伤，LDL-C就会从损伤处进入动脉内膜中。

人体中的巨噬细胞会吞噬LDL-C，最终吞噬过多LDL-C的巨噬细胞会转化为泡沫细胞。许多充满LDL-C的泡沫聚集在一起，就形成了动脉粥样硬化斑块的脂质核心。

如果危害动脉内膜的因素不能去除，斑块就会持续向心性增生，使动脉管腔出现狭窄。斑块外覆盖着纤维帽，这是一种不稳定的结构，容易出现破溃，就会诱发血小板聚集形成血栓。

吞噬细胞一旦转化为泡沫细胞，就无法逆转了。如果不破坏动脉内膜，也无法把泡沫细胞取出，所以动脉粥样硬化斑块一旦形成，就无法彻底治愈，但通过治疗，可以实现一定程度的逆转。

首先要控制伤害动脉内膜的因素，比如说控制“三高”、戒烟、保持健康体重、增加运动量等，阻止动脉内膜的进一步损伤。

然后要使用他汀类药物，抑制胆固醇的的合成，降低LDL-C的水平，还可以抑制炎症反应，促进动脉内膜的代谢，使斑块的密度增加，体积缩小，产生稳定和逆转斑块的作用，预防心梗、脑梗的发生。

服用他汀类药物可以实现逆转斑块，减轻动脉狭窄，但发挥药效的关键指标是要使LDL-C水平达标。有研究表明，当LDL-C降到2.0mmol/L时，LDL-C就停止进入动脉内膜；当LDL-C降到1.8mmol/L时，动脉内膜中未被吞噬的LDL-C还会逆转回血液。

在临床试验中也证实了，当把LDL-C降到2.6mmol/L，持续服药6个月时，有人的斑块就出现了逆转。不过大多数人需要把LDL-C降到1.8mmol/L以下，持续服药2~4年，斑块才会逆转。

近几年的研究中，在LDL-C降到1.4mmol/L时，对斑块的逆转作用更好。所以现在流行一句话“如果你的斑块没有逆转，就说明你的LDL-C水平降得不够低。”

在临床试验中，把LDL-C降到0.7mmol/L时，也没有出现明显的健康危害，不过为了安全，现在普遍认为把LDL-C控制在1.4mmol/L左右是安全的。

不过有些人初始LDL-C值较高，降到1.4mmol/L比较困难，也可以在原有的LDL-C水平基础上降低50%，也可以达到逆转斑块的疗效。

常用的他汀类药物可以把LDL-C水平降低40%~50%，不过把他汀剂量加倍，只能再增加6%的降幅，但不良反应却会显著增加。所以即使LDL-C水平不能达标，也不建议使用大剂量他汀，而是选择与其他降脂药物联用。

常与他汀联用的降脂药物有胆固醇吸收抑制剂（依折麦布、海博麦布等）、PCSK9抑制剂（依洛尤单抗、阿利西尤单抗等），可以用中等剂量的强效他汀与其中一种或是两种联用，加强对LDL-C的控制，又不会面临大剂量用药的风险。

总结一下，他汀类药物可以逆转斑块，降低心脑血管疾病风险。但想发挥较好的药效，就需要把LDL-C降到比较低的水平才可以。建议把LDL-C降到1.8mmol/L以下，理想值是把LDL-C降到1.4mmol/L左右。如果单独使用他汀类药物不能使LDL-C水平达标，也可以与其他降脂药物联合用药。