自1911 年Jolly 和Ritchie 首次描述房扑以来，对心房扑动（房扑）的不断认识已逾百年，但有很长一段时间对房扑的认识与诊治一直处于平台期。近30 年来，随着心律失常多种标测技术，尤其是三维标测技术的临床应用，对房扑发生机制的认识有了迅速提高，而彻底根治房扑的导管消融治疗依然方兴未艾，这些都大大激发着对房扑的关注与研究热情。

本文提出并阐述房扑F 波的心电图分期。

心房扑动概述

有人将房扑比喻为心律失常领域的一个奇葩，换言之，房扑是一种十分独特的心律失常。

一. 右房的心电现象

现已明确，绝大多数的房扑具有三尖瓣峡部依赖性，属于单独发生在右心房的心电现象，其规律的折返环路都位于右房（图1），而同时发生的左房除极不影响心房节律，只影响F 波的图形。

图1 绝大多数房扑属于右房心电现象

这与心房颤动（房颤）的发生形成对照，目前认为，80%以上的房颤起源于左房肺静脉。

二. 发生率高

多数房扑为阵发性，持续几分钟到几个月，甚至更长，这使房扑的发生率很难精确统计。总体评估表明，虽然其发生率低于房颤，但临床并非少见。有人统计在室上性心动过速的总体患者中，房扑占10%；而心外科患者术后第1 周，约30%的患者发生围术期心律失常，其中10%则为房扑。因此，房扑在临床相当常见。

心房扑动的发生有明显的性别差异，资料表明，房扑发生的男女性别比为2~5:1，这与房扑伴发的基础心脏病（高血压、冠心病、心肌病、肺心病等）都是男性患病率明显高于女性有关。房扑还明显与年龄有关，随着年龄增长其发病率显著增加，80 岁以上人群的房扑发生率是50 岁以下人群的100 倍。

三. 常伴器质性心脏病

绝大多数的房扑患者伴有各种器质性心脏病，同时又有心房的病理学改变。Josephson 心脏电生理中心的资料表明，房扑最常伴发的心脏病有高血压、冠心病、心肌病、急、慢性肺部疾病，房间隔缺损等先心病。此外，还见于肺栓塞、心包炎、甲状腺功能亢进，心外科围术期患者。

资料表明，急性心梗患者房扑的发生率高达1%~5%。另有5%的房扑发生在房颤服用I 类钠通道阻滞剂进行复律治疗的过程中。

应当强调，伴有基础心脏病同时又有心房扩大或房间传导阻滞者，房扑的发生率将更高。这说明房扑患者心电图存在房间传导阻滞或P 波时限延长时，应用药物或其他方法为患者进行复律治疗时将更为困难，而有效转复窦律后，窦律也较难维持。

房扑患者仅少数不伴器质性心脏病，称为特发性或孤立性房扑，文献报告约2.5%~10%的房扑患者不伴明显器质性心脏病。

另一有趣的现象是，不论房扑伴有哪种器质性心脏病，其F 波的形态几乎没有差别和不同。因此，房扑患者的F 波形态，不能提示患者伴有何种基础心脏病。

四. 心电图特征

应当说，房扑心电图的特征性很强，使大多数房扑患者只经体表12 导联心电图就能获得诊断。

1. 房扑时的F 波

典型F 波的振幅、时限、形态均一致，称为F 波的三规整。

（1）F 波快而整齐：

房扑是一种快而规整的房性快速性心律失常，F 波的频率多为300bpm（频率范围280~330bpm）。

（2）双向锯齿波：

F 波多为形态一致的双向锯齿波，当房扑伴2:1 下传时，整齐的心室率常为150bpm（图2）。

图2 房扑F 波多为双向锯齿波

（3）F 波之间无等电位线：

房扑为右房内大折图2 房扑F 波多为双向锯齿波返，心房激动环绕大折返环路运动一圈则形成一个F波，F 波时限多为200ms，使房扑的房率为300bpm。

房扑持续存在时，F 波之间存在着头尾相连的现象，即前次F 波的结束点与下次F 波的起始点相连（图3）。

应用三维标测技术标测时都能清晰地证实这一现象（图4）。

图3 F 波头尾相连而无等位线

A.心房扑动的F 波依次相连；B. F 波时限>50% 的FF 间期，提示为大折返机制；C.局灶

性房速的P' 波时限较短；D.当P' 波时限<50%的P' P' 间期时称为局灶性房速

图4 三维标测房扑时的右房激动顺序

图中不同颜色代表心房除极的先后，该先后顺序以赤橙黄绿青蓝紫为序。最早除极者显示为红色，最后除极者显示为紫色。图中可见紫色与红色相邻，这提示一次F 波的最晚除极与下一周期F 波的最早除极形成头尾相连的特征

（4）F 波的识别：

F 波在心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF 和V1导联最易识别。房扑伴2:1 传导时，可能一个F 波与QRS 波重叠，另一个F 波将出现在两个QRS 波之间，此时可应用Bix 法则使诊断容易。此外，当V1 导联存在一个低振幅锐利的心房波时将有助于房扑诊断。反复性房扑相对少见，表现为短阵房扑发作中间夹有几次窦性心律（图5）。

2. 房扑时的QRS 波

房扑时快速F 波对应着规律的QRS 波，房室下传比例常为2:1 或4:1，下传比例不规整时可使心室率也不规整。

少数情况下，2:1 下传的房扑可瞬间变为1:1 下传，使室率骤然增加到250bpm~280bpm，随之出现急剧的血流动力学改变，处理不及时可引发晕厥。突然发生房扑1:1 下传的原因有可能在房室结发生了超常传导，也可能患者存在可以快速前传的旁路。不少1:1 下传的房扑发生在I 类（Ia 或Ic）抗心律失常药物的治疗过程中，尤其Ic 类药物，如莫雷西嗪，当服用后F 波频率下降中，可突发房室1:1 下传的紧急危重情况。

五. 房扑的危害

房扑属于病理性、有害的心律失常，有损害心功能、引发缺血性脑卒中等危害。

1. 损害心功能

房扑的血流动力学影响取决于基础心脏病、心室率、房扑持续时间，服用的药物以及患者处于休息还是运动状态。其中最重要的影响因素是心室率，过快的心室率可引起心输出量的急剧下降，心肌缺血、血压下降。

除引起血压下降，先兆晕厥和晕厥外，有时还能引发急性肺血肿，急性心功能不全，尤其伴有基础心脏病或年龄较大而存在舒张功能不全的患者。当伴有室率较快的房扑长期存在时还能引发心律失常性心肌病。

2. 诱发心肌缺血

无缺血性心脏病的房扑患者主诉胸痛时，常被认为是房扑引起的不适症状误让患者感到胸痛。但应当了解，当房扑伴快速心室率时，可使冠脉的基础血流量下降至60%：

①过快的心室率使心肌耗氧量增加；

②平均动脉压的下降可使冠脉灌注压下降；

③心室率过快可引起心室舒张期缩短和左室舒张末压升高，使冠脉血流量进一步下降，冠脉灌注时间缩短。如果患者原来就有冠心病，可使心肌缺血急剧加重，并进一步恶化心功能。

图5 反复性心房扑动

患者女、32 岁，不伴器质性心脏病。心电图为患者Ⅱ导联的连续描记，可见房扑短阵发作时F 波的频率略有不等，诊断为反复性房扑

3. 增加脑栓塞的发生

房扑与快速房颤的血流动力学改变十分相像，可使房内血流缓慢而增加附壁血栓形成的几率。同时，房扑发生时心房肌也存在顿抑现象，一旦窦律恢复，心房收缩功能逐渐恢复时，容易使附壁血栓脱落引发脑卒中。房扑的这一危害与房颤几乎等同，使房扑与房颤抗栓治疗的策略完全相同。

六. 房扑的治疗

房扑患者的治疗包括心律失常的治疗和脑卒中的预防。与房颤一样，房扑的心律失常治疗包括控制心室率、转复窦律和维持窦律的治疗。其中包括抗心律失常药物和非药物两种治疗。

1. 房扑的药物治疗

控制房扑快速心室率的治疗最早应用的是洋地黄制剂，随后被β 受体阻滞剂和Ca2+ 拮抗剂的治疗所替代。而房扑的药物复律要比房颤更困难，因房扑大折返的可激动间期宽而稳定，使有效转复房扑的药物更少。早期应用的药物有奎尼丁、普鲁卡因酰胺，近年来，伊布利特和多菲利特等新型III 类抗心律失常药物的问世与应用，使房扑药物复律的有效率高达90%。转复后还要进行维持窦律的药物治疗。

2. 房扑的非药物治疗

房扑非药物治疗的种类与方法更多。

（1）电刺激治疗：高频心房电刺激或经食管快速心房刺激有效终止房扑的成功率高达80%~100%，且方法无创，更易实施。

（2）直流电复律：可行紧急或择期经胸电复律治疗，转复时应用的电能量相对要低（50W）。

（3）植入永久式的心房转复器治疗。

（4）外科消融治疗房扑。

（5）导管消融房扑：与房颤的导管消融不同，房扑的导管消融主要针对三尖瓣峡部进行双阻滞的消融治疗。治疗时先经影像学及电学标测确定右房峡部缓慢传导区的位置，再行该部位的导管消融，直到峡部的电传导出现双向传导阻滞为止。目前房扑导管消融治疗的成功率高达95%~100%，因治疗的成功率高，合并症少，故2003 年欧美的相关指南已将房扑的导管消融提升为一线治疗方法。

3. 减少脑栓塞的预防治疗

因房扑引起脑卒中的发生率与房颤类同，故房扑的脑栓塞和体循环栓塞的预防性抗栓治疗策略与房颤相同。

心房扑动的发生机制

一. 折返机制的确定

早在90 年前就有学者提出房扑的发生机制为折返，1925 年英国的心电学大师Lewis 及同事通过动物实验的基础研究和人体心电图的分析而确认房扑是房内折返激动的结果。多年后，Rosenblueth 等在动物心脏的两个腔静脉之间造成损伤，当损伤扩大到右房游离壁时，引发了房内折返性房扑。随后，在复杂先心病心外科术后，患者可发生环绕手术切口的折返性房扑。

上世纪50~60 年代，应用导管法进行的点式标测进一步证实，房扑是房内折返激动的结果，Puech的研究发现，整个房扑都是右房折返激动的结果。

当心律失常的诊治进入心脏电生理时代后，经过程序性心房电刺激能重复诱发和终止房扑，并能重整与拖带房扑，最终证实了房扑的折返机制。

1. 心房电刺激诱发房扑

Josephson 的经验表明，对有房扑病史的患者，在心房多部位发放S1S1 刺激（600~300ms）的基础上，再加发1~2 个房性期前刺激（S2），或超速心房S1S1 刺激（≤180ms），95%的病例可诱发房扑。

2. 心房电刺激终止房扑

另有研究表明，应用程序性S1S2 心房刺激或固定频率的心房刺激（S1S1）都能有效终止房扑，终止的成功率高达90%以上。

3. 房扑的拖带

一般认为，心脏电生理检查时，当某心动过速能被拖带，尤其能被隐匿性拖带时则能确定该心动过速的发生机制为折返。拖带心房扑动是指房扑发生时，在心房不同部位给于比F 波间期更短的心房电刺激，可使房扑心房率随刺激频率的增加而加快，而刺激停止后，房扑的心房率又能回降到原来频率的现象。而显性与隐匿性拖带房扑的区别是：显性拖带

时起搏的心房波表现为融合的房扑波，而隐匿性拖带时起搏的心房波与自发房扑波的图形一致。此外，停止起搏后，房扑的频率回降为原来心房率的过程中，还要测定PPI 间期（起搏后间期，PostpacingInterval）与F 波间期的比较，当PPI 间期比F 波间期>10ms 时为显性拖带,而PPI 间期等于F 波间期或差值<10ms 时为隐匿性拖带，存在隐匿性拖带时可确定该房扑为折返机制引起（图6）。

图6 右房侧壁（LRA）快速起搏拖带房扑

图中自身房扑间期230ms，应用间期210ms 的心房起搏刺激可拖带房扑，而停止心房起搏后的PPI（起搏后间期）为230ms，与房扑的基础间期相等，又因起搏的心房波与房扑波的形态完全相同，故其为隐匿性拖带，充分证实房扑的发生机制为折返

二. 房扑的折返环

随着心房激动顺序的三维标测技术的应用，现已确定房扑为环绕右心房解剖或电传导功能屏障区发生的大折返。

最初将房扑归为单纯的功能性折返，又称主导环折返，即环绕右房的大折返环路为主环（leadingcircle），而中间区域存在许多小折返，称为子折返（daugther circle），这些子环折返不断使邻近的心房肌除极而处于不应期，成为大折返激动向周围组织传导的功能性屏障区，而使主导环折返只能沿固定的大折返环路做环形激动，结果F 波的形态、幅度、频率都处于稳定状态（图7）。

图7 房扑为主导环折返

绝大多数房扑大折返的环形激动从三尖瓣峡部出口开始，先沿三尖瓣环的间隔部自下而上传导到达右房顶部及终末嵴。终末嵴是激动传导的功能性屏障，但该屏障区内存在着传导可穿透的裂隙区（GAP），使环形折返的激动可穿过终末嵴的裂隙区后再绕过上腔静脉根部而到达右房前侧壁（位于终末嵴的外侧）。此后激动沿右房前侧壁发生自上而的传导，到达三尖瓣环的游离侧壁并进入峡部入口，再通过峡部的缓慢传导后到达峡部出口，并开始下一周期的折返（图8）。

图8 三尖瓣峡部依赖性房扑折返环路的示意图x、y 分别为终末嵴和欧氏嵴部位可记录的双电位

可以看出，右房后壁未参加该折返，而围绕大折返环路的环形激动一直沿解剖学和传导功能性的障碍区进行，其中上、下腔静脉、欧氏嵴、冠状窦口都是解剖学障碍，而终末嵴为传导的功能性障碍区。

三. 三尖瓣峡部

三尖瓣峡部是房扑右房大折返环路的关键部分，是一个相对狭窄，又是每次折返波的必经之路。

如同地理学的峡谷，两边高耸的山脉构成屏障，中间是狭窄而能通行的山谷。而三尖瓣峡部则是位于右心房下部的一条狭窄区域，后界为下腔静脉、欧氏嵴、冠状窦口，前界为三尖瓣环，前后界都由无传导功能的致密结缔组织组成，成为电传导的解剖学屏障（图9）。而峡部就是前后界之间的电传导缓慢的细长区域。

图9 右房下部的三尖瓣峡部

此外，在欧氏嵴和终末嵴部位还能记录到心房除极的双电位（图8 中的x、y），证实传导障碍区的两侧都有心房除极波存在，而房扑波就在两侧解剖学和功能学传导屏障区中间传导。

与房扑折返环的其他部位相比，三尖瓣峡部的电传导速度十分缓慢，电传导经峡部所需时间约为整个房扑间期的1/3。当F 波频率300bpm，即整个FF 间期为200ms 时，经峡部的传导时间约为70ms。

引起峡部缓慢传导的原因很多，首先是该部位解剖学的变异大，右房游离壁的梳状肌已延伸到峡部，其走向各异，肌束的厚薄不均，使电传导速度变得缓慢。此外，峡部肌束的走行存在明显的各向异性，不应期的离散也使峡部容易发生单向传导阻滞。

但要强调，峡部存在的缓慢传导对房扑大折返的维持与稳定十分重要。

另外，房扑折返中还存在宽约30ms 的可激动间隙，这也大大提高了房扑折返的稳定性。

四. 三尖瓣峡部依赖性房扑的分型

早在1979 年，Wells 等就将房扑分成了I 型（普通）和II 型（快速），并详细阐述了两个亚型的各自特点。随着对三尖瓣峡部依赖性房扑的深入研究与认识，目前把右房内大折返性房扑分成逆钟向和顺钟向两种类型（图10）。

图10 三尖瓣峡部依赖性房扑分成逆钟向和顺钟向两种

逆钟向和顺钟向两种房扑经过的折返环路为同一个，只是在该环路上两种环形运动的方向相反。绝大多数为逆钟向折返（>90%），环形激动的过程和顺序与上文所述相同。而顺钟向折返为少数（10%），折返方向恰好相反。

因折返方向的不同，使心电图F 波的极向和形态均不同。逆钟向折返的F 波，在下壁导联为负向，V1 导联直立，V6 导联负向。而发生率较低的顺钟向房扑发生时，F 波在下壁导联直立，V1 导联为负向，V5 导联为正向（图11）。

图11 逆钟向和顺钟向两种房扑F 波的特征

晚近，2015 年美国AHA、ACC、HRS 三大学会的专家共识中，将房扑分为三种类型（表1）。

表1 2015 年美国AHA、ACC、HRS 三大学会专家共识对房扑的分型

心房扑动F 波的分期

准确迅速地识别F 波对房扑的诊断至关重要，而精准辩别F 波的极向对房扑分型诊断有着决定性意义。

一 般认为，房扑F 波都为双向锯齿波，这使F 波极向的判定常能遇到困难（图12）。

图12 房扑F 波为双向锯齿波

因此，为提高心电图对房扑及其亚型的诊断能力，本文提出将F 波再分成A 波和B 波两部分的新观点，旨在提高临床和心电图医生对房扑及分型的诊断能力。

一. 房扑F 波与窦性P 波的区别

众所周知，窦性P 波由右房和左房先后除极共同形成，因窦房结位于右房上部，故窦性心律时右房先除极，左房后除极，使P 波的前1/3 为右房除极产生，P 波的后1/3 为左房除极产生，中间1/3 则是两房同时除极形成（图13A、B）。

图13 窦性P 波与房扑F 波形成的比较

图中A、B 显示右房先除极，左房后除极而形成窦性P 波；图C 显示房扑F 波是右房的心电现象，左房除极仅影响F 波形态而房扑的F 波却不同，其为局限在右心房的心电现象，属于三尖瓣峡部依赖性房扑，整个F 波持续存在右房除极，而同时发生的左房除极仅影响了F波图形，因此F 波是右房和左房同时除极形成的融合波，不存在右房先除极、左房后除极的情况。

二. 右房电激动向左房传导的三个突破口

右房与左房经房间隔相邻，右房的电激动可经房间隔向左房传导和扩布，而经房间隔将右房电激动传给左房的作用并非均匀一致，其中有三个优势传导部位或称向左房传导的三个突破口（Breakingout）。根据突破口的位置不同，分别称为上突破口（经Backmann's 束），下突破口（经冠状静脉窦口），中突破口（经卵圆窝）（图14）。这三个突破口对房扑F 波的分期作用很大。

图14 右房电激动向左房传导的三个突破口

三. 三尖瓣峡部依赖性房扑F 波的分期

（一）步骤与方法

1. 确定每个F 波的起点与终点

先确定每个F 波的起始和结束点（图15），图15A 的每两条蓝色竖线之间为一个完整的F 波，可见每个F 波的振幅高低，时限宽窄，形态均一致。

图15 房扑F 波的分期

2. 心房快速除极波：A 波

从F 波起点到第一个锐利波的结束为A 波（图15B），A 波是时限短，振幅高的一个锐利波，其为该时左、右心房同时、同向的除极波融合形成，A 波时限常<50%的F 波总时限。

3. 心房缓慢除极波：B 波

从F 波的A 波结束点到整个F 波结束点之间为B 波，B 波的形成是该时右、左心房的除极方向相反或成一定角度而发生了相互抵消的结果。B 波的特点是平坦而缓慢，除极方向与A 波相反（图15C）。

从图15C 看出，B 波除方向与A 波相反外，其振幅较低，时限较长（>50%的F 波总时限），但这部分的图形绝不是等电位线。只是右、左心房肌的除极方向不一致，使房内和房间的除极向量相互抵消的结果。

F 波的A、B 两波的分期适用于每例典型房扑波的分期。图16 是3 例房扑患者的心电图。可以看出，一旦进行了这种分期，可使心电图阅图者对F 波产生入木三分的更深刻认识。

图16 房扑不同病例F 波的A、B 波分期

4. F 波的极向

F 波经过A、B 两波分期后，最终将以振幅高、时限短、锐利的A 波方向做为整个F 波的极向，进而做出房扑分类或称分型的诊断。

（二）房扑A、B 两波的形成机制

1. 逆钟向折返的房扑

现已明确，90%的三尖瓣峡部依赖性房扑为逆钟向折返，逆钟向折返最早除极的右房肌位于峡部出冠状窦口向左房突破与传导，该时的右房除极将沿房间隔发生自下而上的除极，而被突破的左房正是左房下部，随后左房的除极方向也是自下而上，故右房与左房的除极方向此时完全相同而形成合力，其除极方向背离下壁导联而形成负向的时限短、振幅高、锐利的A 波。随后右、左心房继续除极，该时右、左心房肌的除极方向或相反、或成一定角度，进而相互抵消而形成缓慢平坦的B 波（图17）。

图17 逆钟向房扑F 波的A、B 两波的形成机制

2. 顺钟向房扑

顺钟向房扑的折返环路与逆钟向房扑相同，只是环形运动的方向与钟表时钟的方向一致而称为顺钟向。如图18A 所示，顺钟向房扑的右房电激动是经上突破口Bachmann 束向左房突破和传导。此时的右房正沿房间隔自上而下除极，而左房除极也从左房的顶部发生自上而下的除极，该时两房的除极方向相同而形成合力，其除极方向面对心电图下壁导联而形成直立的A 波（图18A），随后右房的除极经过缓慢传导的峡部继续进行，而左房随后的除极方向也相对分散，使左、右心房的除极方向相反或呈一定角度而相互抵消（图18B），形成平坦而缓慢的B 波。不论逆钟向还是顺钟向的房扑，经过右房三维激动顺序的标测都能证实两种房扑均为三尖瓣峡部依赖性的大折返（图19）。

图18 顺钟向房扑F 波的A、B 两波的形成机制

图19 两种房扑经三维激动顺序标测的结果

图中不同颜色的意义与图4 相同

非典型房扑

非典型房扑也称非三尖瓣峡部依赖性房扑。

一. 非典型房扑

非典型房扑的发生率低，多数为环绕右房或左房外科术后手术切口或瘢痕形成的折返，以及环绕房颤左房消融线发生的折返。

其也属于房内大折返，称其为大折返的原因主要是针对局灶性房速而言。该大折返环不需要三尖瓣环及下腔静脉、峡部等参与。而且折返环路有着多样性，可以环绕固定的解剖学结构（卵圆窝、肺静脉开口、二尖瓣峡部、上、下腔静脉），也能环绕功能性阻滞区（如经终末嵴的缝隙传导发生的折返）或医源性传导屏障（心房切口、补片、心房消融线的传导缝隙、心房瘢痕区）等部位，这型房扑经导管消融治疗的成功率低。

二. 房颤消融术后的左房房扑

左房房扑属于非典型房扑的一种。随着导管消融治疗房颤的不断推广，术后新发生的房扑越来越受到重视。因消融术在左房进行，故术后新发生的房扑也称左房房扑（图20），临床特征如下。

图20 左房房扑F 波的形成机制

1. 发生率

房颤消融术后左房房扑的发生率2%~20%。

2. 药物治疗

抗心律失常药物治疗的效果不佳。

3. 发作

常呈持续或无休止性发作，并因室率过快而伴

明显症状。

4. 机制

（1）折返：经环肺静脉消融线的传导缝隙或环绕碎裂电位消融后瘢痕区的折返。

（2）局灶性：起源于左房房内局灶性病变。

5. 治疗：再次导管消融。

6. 心电图特点

（1）F 波振幅低、时限短，F 波之间有等电位线，与局灶性房速的心电图特征相似。

（2）不易被心房电刺激终止。

（3）F 波间期可不等（涉及到多个折返环路）。

（4）下壁导联F 波振幅低平。

为提高对房颤消融术后发生的左房房扑的认识，下面列举一例典型病例。

患者女、54 岁，因阵发性房颤两次行导管消融治疗，第二次导管消融术后，因心动过缓植入双腔DDD 起搏器，第二次消融术后一年半，患者再次发生心悸就诊。

图21 为患者心悸再次发作时的心电图，心电图存在完全性右束支阻滞，心动过速的心率为142bpm。

进一步分析可见Ⅰ和Ⅱ导联的每个RR 之间存在2 个振幅低、时限短的心房波（图21 中箭头指示）。

图21 患者心悸时心电图

图中心动过速的室率142bpm 伴完全性右束支阻滞，Ⅰ、Ⅱ导联上的箭头标出了规律、振幅低、时限短的房扑波因患者已植入双腔DDD 起搏器，所以能经两根起搏电极导线记录右房和右室的腔内电图（图22）。

图22 腔内电图进一步证实患者房扑的诊断从腔内电图看出，患者的心房率284bpm，心室率142bpm，房室为2:1 传导，根据心电图的上述特征再结合病史，最终本例诊断为房颤导管消融术后的左房扑动。

结束语本文提出并阐述了三尖瓣峡部依赖性房扑F 波的分期（A、B 两波），这种分期能明显提高临床和心电图医生对房扑及各亚型的诊断能力，还有益于患者治疗的选择。

结合心电图F 波的分期，本文还对房扑进行了概述，以及三尖瓣峡部依赖性房扑的电生理特征，对逆钟向和顺钟向两种大折返房扑也做了详细介绍。